本文選題：腺苷酸活化蛋白激酶 + 氧化應(yīng)激��； 參考：《中國骨質(zhì)疏松雜志》2017年03期

【摘要】：最近越來越多的證據(jù)顯示骨質(zhì)疏松與氧化應(yīng)激有關(guān),而腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活是氧化應(yīng)激條件下成骨細(xì)胞調(diào)節(jié)的一條重要機(jī)制。其調(diào)節(jié)途徑可能與成骨細(xì)胞內(nèi)NADPH(還原型輔酶Ⅱ)的合成、ATP數(shù)量的變化、細(xì)胞自噬及凋亡相關(guān)。AMPK的激活對保護(hù)成骨細(xì)胞抵抗氧化應(yīng)激可能發(fā)揮著重要作用。本文就AMPK的結(jié)構(gòu)和功能、對氧化應(yīng)激條件下成骨細(xì)胞的影響作一綜述,并分析AMPK通路作為骨質(zhì)疏松癥潛在靶點的可能性。
[Abstract]:Recently, there is more and more evidence that osteoporosis is related to oxidative stress, and the activation of adenylate activated protein kinase (AMPK) is an important mechanism of osteoblast regulation under oxidative stress. The regulation of NADPH (reduced coenzyme 鈪，

本文編號：1995167