本文選題：急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病 + 活化蛋白-��； 參考：《中國(guó)免疫學(xué)雜志》2017年05期

【摘要】：目的:觀察急性一氧化碳中毒后不同時(shí)間點(diǎn)大鼠海馬AP-1的表達(dá)變化。方法:腹腔注射一氧化碳的方法制備一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病模型,HE染色觀察大鼠海馬區(qū)病理變化,免疫組化及Western blot法檢測(cè)AP-1的表達(dá)水平,TUNEL染色計(jì)數(shù)海馬CA1區(qū)凋亡神經(jīng)元。結(jié)果:HE染色,空氣組(AC組)、空白組(BC組)各時(shí)間點(diǎn)海馬區(qū)細(xì)胞形態(tài)正常;一氧化碳組(CO組)海馬區(qū)細(xì)胞腫脹、細(xì)胞數(shù)目減少,排列紊亂,細(xì)胞間隙擴(kuò)大,細(xì)胞核碎裂、深染、固縮。免疫組化:CO組各時(shí)間點(diǎn)AP-1表達(dá)量均高于AC組及BC組,3 d達(dá)峰值,組內(nèi)第3天與其余各時(shí)間點(diǎn)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。Western blot:AP-1表達(dá)在時(shí)間分布趨勢(shì)上與免疫組化結(jié)果一致。TUNEL染色:CO組各時(shí)間點(diǎn)凋亡指數(shù)均較AC組、BC組多,于毒染后7 d達(dá)高峰差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:大鼠海馬區(qū)AP-1表達(dá)增高,可能進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和炎癥免疫反應(yīng),成為DEACMP發(fā)病的重要機(jī)制之一。
[Abstract]:Aim: to observe the changes of AP-1 expression in hippocampus of rats at different time points after acute carbon monoxide poisoning. Methods: the delayed encephalopathy model of carbon monoxide poisoning was made by intraperitoneal injection of carbon monoxide. The pathological changes of hippocampus were observed by HE staining. The expression of AP-1 was detected by immunohistochemistry and Western blot method. The apoptotic neurons in CA1 area of hippocampus were counted by Tunel staining. Results the morphology of hippocampal cells in the air group (AC group) and blank group (BC group) was normal at every time point, and in the carbon monoxide group (CO group) the hippocampal cells were swollen, the number of cells decreased, the number of cells was disordered, the intercellular space was enlarged, the nucleus was broken up and stained deeply. Shrinkage. The expression of AP-1 in the 30% CO group was higher than that in the AC group and BC group at 3 days. On the 3rd day, there was significant difference between the other time points and the other time points. The expression of AP-1 in Western blot: AP-1 was consistent with the immunohistochemical results in time distribution. The apoptotic index was higher in TUNEL + CO group than in AC group. There was significant difference in peak value at 7 days after poisoning (P 0.05). Conclusion: the increased expression of AP-1 in rat hippocampus may further lead to apoptosis and inflammatory immune response, which may be one of the important mechanisms of DEACMP.
【作者單位】： 西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院;
【分類號(hào)】：R595.1;R747.9

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本文編號(hào)：1993125