本文選題：Beclin- + Bcl-�。� 參考：《中國公共衛(wèi)生》2016年06期

【摘要】：目的觀察自噬基因Beclin-1、凋亡基因Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠腎臟中的表達變化,探討B(tài)eclin-1、Bcl-2、Bax在氟中毒腎臟損害過程中的作用。方法將SD大鼠24只隨機分為3組,每組8只,對照組(飲用含氟量0.5 mg/L自來水),低、高氟組(自來水含氟量分別為50、100 mg/L);飼養(yǎng)9個月后,觀察大鼠氟斑牙發(fā)生情況;氟離子電極法測定尿氟、骨氟含量;顯微鏡下觀察大鼠腎組織病理形態(tài)學變化;采用免疫組織化學方法檢測大鼠腎組織中Beclin-1、Bcl-2、Bax表達量;用原位雜交法測定大鼠腎臟Beclin-1 mRNA含量。結果低氟組大鼠氟斑牙檢出率為75%,高氟組為100%;與對照組比較,低、高氟組大鼠尿氟和骨氟含量分別為[(10.09±0.88)、(18.09±0.89)mg/L和(5 500.84±1 093.47)、(7 477.94±1 315.88)μg/g]明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);染氟大鼠腎臟腎小管上皮細胞水腫、間質(zhì)血管擴張充血,且隨染氟劑量增加損傷改變逐漸加重;與對照組比較,低、高氟組大鼠腎組織中Beclin-1、Bax表達[分別為(168.90±8.68)、(146.32±10.02)和(153.74±10.56)、(134.29±9.85)]明顯降低(均P0.05);與對照組比較,低、高氟組大鼠腎組織中Bcl-2表達[分別為(167.64±7.51)、(185.32±8.55)]明顯升高(P0.05);與對照組比較,低、高氟組大鼠腎組織中Beclin-1 mRNA表達[分別為(166.94±13.21)、(146.11±17.66)]明顯降低(P0.05)。結論慢性氟中毒可誘導腎小管上皮細胞自噬和凋亡相關分子的異常表達,自噬和凋亡可能共同參與慢性氟中毒腎臟損傷過程。
[Abstract]:Objective to observe the expression of Beclin-1 and Bcl-2nBax in the kidney of rats with chronic fluorosis and to explore the role of Beclin-1 Bcl-2Bcl-2Bax in the process of renal damage caused by fluorosis.Methods Twenty-four Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups, 8 rats in each group. The rats in the control group (drinking 0.5 mg/L tap water with fluorine content of 0.5 mg/L) and the high fluoride group (fluorine content in tap water were 50100 mg / L 路L ~ (-1)) were randomly divided into three groups.The content of fluoride in urine and bone was determined by fluorine ion electrode method, pathomorphology of renal tissue was observed under microscope, the expression of Beclin-1 Bcl-2Bcl-2Bax in rat kidney was detected by immunohistochemical method, and the content of Beclin-1 mRNA in rat kidney was determined by in situ hybridization.Results the detection rate of fluorosis teeth in low fluorine group was 75 and that in high fluorine group was 100. Compared with control group, the urinary fluorine and bone fluorine contents in high fluorine group were significantly higher than those in control group [10.09 鹵0.888.09 鹵0.89)mg/L and 5 500.84 鹵1 093.47) 渭 g / g, respectively].The difference was statistically significant (P 0.05), renal tubular epithelial cells edema, interstitial vascular dilatation and hyperemia were observed in fluorine-exposed rats, and the changes of injury were gradually aggravated with the increase of fluoride dose, and were lower than those in the control group.The expression of Beclin-1 Bcl-2 in renal tissues of rats with high fluoride (168.90 鹵8.68 鹵146.32 鹵10.02) and 153.74 鹵10.56 (134.29 鹵9.85) were significantly lower than those in the control group (P 0.05), and the expression of Bcl-2 was significantly higher in the high fluoride group than in the control group [167.64 鹵7.51, 185.32 鹵8.55, respectively], and was lower than that in the control group (P < 0.05).The expression of Beclin-1 mRNA in high fluoride group [166.94 鹵13.21, 146.11 鹵17.66] decreased significantly (P 0.05).Conclusion chronic fluorosis can induce abnormal expression of autophagy and apoptosis-related molecules in renal tubular epithelial cells. Autophagy and apoptosis may be involved in the process of renal injury caused by chronic fluorosis.
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大病理學教研室;貴州畢節(jié)醫(yī)學高等�？茖W校預防醫(yī)學教研室;
【基金】：國家自然科學基金(81260419) 教育部博士點基金(博導類)(20115215110001)
【分類號】：R599.1

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本文編號：1756826