本文選題：2型糖尿病　切入點(diǎn)：微血管并發(fā)癥　出處：《華中科技大學(xué)》2015年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的 探討血清25(OH)D水平在糖尿病微血管并發(fā)癥中的變化,分析血清25(OH)D水平與糖尿病微血管并發(fā)癥(糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變和糖尿病腎病)的相關(guān)性,為早期預(yù)防及早期治療糖尿病微血管并發(fā)癥提供依據(jù)。方法于2013年1月-2013年8月收集石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科2型糖尿病住院患者300例,選擇健康體檢者125人作為正常對(duì)照組,所有受試者均簽署知情同意書。收集所有受試者的臨床資料,采集空腹血樣本檢測(cè)25(OH)D及常規(guī)檢查,包括Cr、Ca、P、HbA1c、TC、TG、LDL-c和HDL-c,收集2型糖尿病患者晨尿檢測(cè)尿微量白蛋白／尿肌酐的比值(UACR),采用免散瞳眼底照相機(jī)對(duì)患者進(jìn)行眼底檢查,所有患者均接受神經(jīng)癥狀／神經(jīng)缺陷評(píng)分(NSS/NDS)和神經(jīng)電生理檢測(cè)。分析血清25(OH)D水平與糖尿病微血管并發(fā)癥的關(guān)系。結(jié)果 1.2型糖尿病患者血清25(OH)D水平(50.10±29.90nmol/L)較正常對(duì)照組下降(69.25±31.20nmol/L),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。糖尿病組有74.7%的受試者存在血清25(OH)D缺乏,對(duì)照組有59.2%的受試者存在血清25(OH)D缺乏,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。兩組在年齡、性別構(gòu)成、TG、HDL-c、Cr、Ca和P無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),而與對(duì)照組相比,糖尿病組BMI、SBP、DBP、TC和LDL-c均升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.根據(jù)血清25(OH)D水平,將糖尿病患者分為25(OH)D缺乏組和25(OH)D正常組,比較相關(guān)臨床指標(biāo),結(jié)果顯示,兩組在年齡、病程、SBP、DBP、FBS、TC、TG、 HDL-c、LDL-c和Cr均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。25(OH)D缺乏組的糖尿病患者BMI和HbAlc高于25(OH)D正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05); 25(OH)D缺乏組的糖尿病患者合并DPN、DR和DN發(fā)生率高于25(OH)D正常組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3.合并DPN患者的血清25(OH)D水平(40.75±23.75nmol/L)較未合并DPN患者(54.50±24.50nmol/L)降低,合并DR患者的血清25(OH)D水平(41.55±26.00nmol/L)較未合并DR患者(54.75±26.25nmol/L)降低,合并DN患者的血清25(OH)D水平(42.35±26.83nmol/L)較未合并DN患者(53.90±22.14nmol/L)降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。4.糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生的影響因素分析：以是否合并DPN為因變量,單因素分析顯示25(OH)D、病程、HbA1c、SBP.TC和LDL-c與DPN發(fā)病有關(guān)(P0.05),對(duì)入選的相關(guān)因素行Logistic逐步回歸分析,結(jié)果顯示,血清25(OH)D與DPN的發(fā)生呈負(fù)相關(guān),是DPN的保護(hù)性因素,病程和HbA1c與DPN的發(fā)生呈正相關(guān),是DPN的危險(xiǎn)因素。5.糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生的影響因素分析：以是否合并DR為因變量,單因素分析顯示25(OH)D、年齡、病程、BMI和HbA1c與DR發(fā)病有關(guān)(P0.05),對(duì)入選的相關(guān)因素行Logistic逐步回歸分析,結(jié)果顯示血清25(OH)D與DR的發(fā)生呈負(fù)相關(guān),是DR的保護(hù)性因素,年齡與DR的發(fā)生呈正相關(guān),是DR的危險(xiǎn)因素。6.糖尿病腎病發(fā)生的影響因素分析：以是否合并DN為因變量,單因素分析顯示25(OH)D、年齡、病程、HbA1c、SBP和LDL-c與DN發(fā)病有關(guān)(P0.05),對(duì)入選的相關(guān)因素行Logistic逐步回歸分析,結(jié)果顯示血清25(OH)D與DN的發(fā)生呈負(fù)相關(guān),是DN的保護(hù)性因素,病程和SBP的發(fā)生呈正相關(guān),是DN的危險(xiǎn)因素。結(jié)論2型糖尿病及合并微血管并發(fā)癥的患者體內(nèi)血清25(OH)D水平下降,血清25(OH)D水平下降與糖尿病微血管并發(fā)癥(糖尿病周圍神經(jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病)的發(fā)生密切相關(guān)。血清25(OH)D是糖尿病微血管并發(fā)癥的保護(hù)性因素,補(bǔ)充維生素D是否能預(yù)防和改善糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生及進(jìn)展需進(jìn)一步研究證實(shí)。目的 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏和氧化應(yīng)激在糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生發(fā)展過程中起重要的作用,研究表明活性維生素D3[1,25(OH)2D3]具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)和神經(jīng)保護(hù)作用,前部分的研究結(jié)果表明維生素D缺乏與糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生密切相關(guān)。然而,1,25(OH)2D3是否在糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病過程中起作用,目前尚不清楚。因此,本部分建立糖尿病周圍神經(jīng)病變大鼠動(dòng)物模型,采用活性維生素D3[1,25(OH)2D3]干預(yù),初步探討活性維生素D3對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變的保護(hù)作用及可能的機(jī)制。方法將30只雄性SD大鼠隨機(jī)分為兩組,正常組(CT)和模型組,后者采用60mg/kg的劑量腹腔注射鏈脲佐菌素建立糖尿病模型,造模成功的標(biāo)準(zhǔn)為血糖≥16.7mmol/L將模型組大鼠再隨機(jī)分為兩組：糖尿病組(DM)及糖尿病+1,25(OH)2D3干預(yù)組(DM+VD3)。CT組和DM組予以生理鹽水灌胃,DM+VD3組予以1,25(OH)2D3灌胃。每周檢測(cè)空腹血糖,每4周檢測(cè)坐骨神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度。12周后將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物處死,取坐骨神經(jīng),觀察各組大鼠坐骨神經(jīng)病理變化,分別采用免疫組織化學(xué)法和、Western Blot檢測(cè)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子NGF和NT-3,以及NADPH氧化酶P22phox和NF-κB p65蛋白表達(dá)水平。結(jié)果1.空腹血糖與同時(shí)間點(diǎn)CT組大鼠血糖比較,DM組和DM+VD3組大鼠在干預(yù)前及干預(yù)4周、8周和12周后的空腹血糖值均明顯升高(P0.01)：與DM組大鼠比較,DM+VD3組大鼠干預(yù)4周和8周后空腹血糖值無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),但干預(yù)12周后空腹血糖下降(P0.05);DM+VD3組大鼠空腹血糖在1,25(OH)2D3干預(yù)12周后比干預(yù)前下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.神經(jīng)傳導(dǎo)速度與同時(shí)間點(diǎn)CT組比較,DM組和DM+VD3組大鼠的坐骨神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度均顯著降低(P0.01);1,25(OH)2D3干預(yù)8周后,與同時(shí)間點(diǎn)的DM組比較,DM+VD3組大鼠的坐骨神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度有所增長(zhǎng),但無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。干預(yù)12周后,DM+VD3組大鼠的坐骨神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度高于同時(shí)間點(diǎn)的DM組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3.坐骨神經(jīng)HE染色結(jié)果CT組大鼠坐骨神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)緊密、排列整齊、分布均勻,細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整,單個(gè)纖維飽滿；DM組神經(jīng)纖維排列疏松、間隙變大,多處發(fā)生變性及斷裂；與DM組比較,DM+VD3組大鼠神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)較緊密,排列較整齊,變性與斷裂減少。4.坐骨神經(jīng)NGF的表達(dá)免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示：NGF在CT組大鼠坐骨神經(jīng)雪旺細(xì)胞中表達(dá)呈強(qiáng)陽性,DM組坐骨神經(jīng)NGF的陽性表達(dá)比CT組減少,DM+VD3組坐骨神經(jīng)NGF的陽性表達(dá)高于DM組。圖像處理分析結(jié)果顯示,與CT組比較,DM組的積分光密度(IOD)值降低(P0.05)；與DM組比較,DM+VD3組的IOD值升高(P0.05)。Western Blot結(jié)果顯示：與CT組比較,DM組大鼠坐骨神經(jīng)組織NGF蛋白表達(dá)水平降低(P0.05);與DM組比較,DM+VD3組NGF蛋白表達(dá)水平升高(P0.05)。5.坐骨神經(jīng)NT-3的表達(dá)免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示：NT-3在CT組大鼠坐骨神經(jīng)雪旺細(xì)胞中表達(dá)呈強(qiáng)陽性,DM組坐骨神經(jīng)NT-3的陽性表達(dá)比CT組減少,DM+VD3組坐骨神經(jīng)NT-3的陽性表達(dá)高于DM組。圖像處理分析結(jié)果顯示,與CT組比較,DM組的IOD值降低(P0.05)；與DM組比較,DM+VD3組的IOD值升高(P0.05)。Western Blot結(jié)果顯示：與CT組比較,DM組大鼠坐骨神經(jīng)組織NT-3蛋白表達(dá)水平降低(P0.05)；與DM組比較,DM+VD3組NT-3蛋白表達(dá)水平升高(P0.05)。6.坐骨神經(jīng)NADPH氧化酶P22phox的表達(dá)免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示：NADPH氧化酶P22phox主要表達(dá)于雪旺細(xì)胞中,陽性區(qū)域被染呈棕黃色。CT組大鼠坐骨神經(jīng)NADPH氧化酶P22phox表達(dá)呈弱陽性；DM組大鼠坐骨神經(jīng)NADPH氧化酶P22phox表達(dá)呈強(qiáng)陽性；DM+VD3組NADPH氧化酶P22phox的陽性表達(dá)低于DM組。圖像分析結(jié)果顯示,與CT組比較,DM組的IOD值增高(P0.05)；與DM組比較,DM+VD3組的IOD值降低(P0.05)。Western Blot結(jié)果顯示：與CT組比較,DM組大鼠坐骨神經(jīng)組織中的NADPH氧化酶P22phox蛋白表達(dá)水平升高(P0.05)；與DM組比較,DM+VD3組NADPH氧化酶P22phox蛋白表達(dá)水平降低(P0.05)。7.坐骨神經(jīng)NF-κB p65蛋白的表達(dá) 免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示：NF-κB p65主要表達(dá)于坐骨神經(jīng)雪旺細(xì)胞內(nèi),陽性區(qū)域被染呈棕黃色。CT組大鼠坐骨神經(jīng)NF-κBp65表達(dá)呈弱陽性；DM組大鼠坐骨神經(jīng)NF-κB p65表達(dá)呈強(qiáng)陽性；DM+VD3組NF-κBp65的陽性表達(dá)低于DM組。圖像分析結(jié)果顯示：與CT組比較,DM組的IOD值增高(P0.05)；與DM組比較,DM+VD3組的IOD值降低(P0.05)。Western Blot結(jié)果顯示：與CT組比較,DM組大鼠坐骨神經(jīng)組織中的NF-κB p65蛋白表達(dá)水平升高(P0.05),與DM組比較,DM+VD3組NF-κB p65蛋白表達(dá)水平降低(P0.05)。結(jié)論1,25(OH)2D3可降低DPN大鼠血糖水平,改善坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度,保護(hù)坐骨神經(jīng)形態(tài),上調(diào)坐骨神經(jīng)組織中NGF和NT-3蛋白表達(dá)水平,可能是其防治DPN的有效作用靶點(diǎn)之一。1,25(OH)2D3還可降低坐骨神經(jīng)中NAPDH氧化酶P22phox的表達(dá),對(duì)抗氧化應(yīng)激;減少NF-κB的表達(dá),從而起到神經(jīng)保護(hù)作用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R587.2

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10 湯佳;新型光敏粘合劑PGSA修復(fù)大鼠坐骨神經(jīng)損傷的實(shí)驗(yàn)研究[D];南華大學(xué);2016年

本文編號(hào)：1568829