本文關(guān)鍵詞：酸敏感離子通道1a在高糖環(huán)境下肝纖維化發(fā)病中的作用研究

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【摘要】：目的研究ASIC1a(acid-sensing ion channel 1a)對糖尿病合并肝纖維化的病理影響及高糖環(huán)境下PDGF-BB刺激的HSC-T6細(xì)胞活化增殖的作用。方法采用鏈脲佐菌素(STZ)制備大鼠糖尿病模型,四氯化碳(CCl4)誘導(dǎo)大鼠肝纖維化模型,觀察糖尿病組、單純肝纖維化組及糖尿病并發(fā)肝纖維化雙模型組肝組織損傷程度及ASIC1a的表達(dá)變化;體外實(shí)驗(yàn),利用ASIC1a阻斷劑阿米洛利(amiloride)預(yù)處理HSC-T6細(xì)胞,然后加入高糖處理HSC-T6細(xì)胞24 h,再添加重組小鼠血小板衍生生長因子(PDGF-BB)刺激24 h,觀察HSC-T6的活化增殖情況;Western blot檢測ASIC1a、α-SMA和Collagen I蛋白表達(dá)水平。結(jié)果 STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠、CCl4誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠和STZ加CCl4聯(lián)合誘導(dǎo)的糖尿病肝纖維化雙模型大鼠肝組織較對照組大鼠肝組織均出現(xiàn)不同程度的肝損傷,其中雙模型大鼠的損傷最為嚴(yán)重,且3組大鼠肝組織較對照組大鼠肝組織中ASIC1a表達(dá)明顯升高,雙模型大鼠肝組織中ASIC1a升高最為明顯;阿米洛利預(yù)處理HSC-T6,明顯降低了高糖環(huán)境下ASIC1a的表達(dá),并抑制了高糖環(huán)境下PDGF-BB誘導(dǎo)的HSC-T6中α-SMA、Collagen I的表達(dá)。結(jié)論高糖環(huán)境加劇CCl4誘導(dǎo)大鼠肝纖維化及PDGF-BB誘導(dǎo)的HSC活化,其可能與高糖環(huán)境下ASIC1a的過表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院基礎(chǔ)與臨床藥理教研室安徽醫(yī)科大學(xué)肝病研究所;
【基金】：安徽省學(xué)術(shù)技術(shù)帶頭人后備人選課題(No 2015H040) 安徽省高校優(yōu)秀青年人才支持計(jì)劃重點(diǎn)項(xiàng)目資助課題(No gxyq2016049) 安徽醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)(“5+3”一體化)專業(yè)學(xué)生“早期接觸科研”訓(xùn)練計(jì)劃項(xiàng)目(No 2015-ZQKY-46)
【分類號】：R575.2;R587.1
【正文快照】： 糖尿病是一組可引起各種急、慢性并發(fā)癥,以血糖升高和伴隨組織酸化為特點(diǎn)的代謝性疾病。多項(xiàng)研究表明,高血糖對腎臟[1]、神經(jīng)[2]、血管的纖維化形成[3]及視網(wǎng)膜病變[4]有著明顯的促進(jìn)作用。近年來的研究發(fā)現(xiàn),高血糖對肝星狀細(xì)胞(hepaticstellate cell,HSC)活化增殖及膠原形成

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本文編號：1238134