本文關鍵詞：壞死性凋亡與活性氧的相互作用介導高糖引起的H9c2心肌細胞損傷

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【摘要】：目的探討壞死性凋亡(Nec)與活性氧(ROS)之間的相互作用能否介導高糖引起的H9c2心肌細胞損傷。方法應用蛋白質(zhì)免疫印跡試驗(Western blot)檢測心肌細胞RIP3蛋白的表達水平;細胞計數(shù)盒測定心肌細胞存活率;羅丹明123(Rh123)染色熒光顯微鏡攝片測定線粒體膜電位(MMP);2’,7’-二氫二氯熒光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色熒光顯微鏡攝片檢測心肌細胞內(nèi)ROS水平;Hoechst 33258核染色熒光顯微鏡攝片測定凋亡細胞的數(shù)量。結果應用高糖(HG,35 mmol/L葡萄糖)分別處理H9c2細胞0~24 h,其中3、6、9、12和24 h均能明顯地上調(diào)RIP3蛋白的表達水平,24 h時RIP3蛋白表達上調(diào)最為明顯。應用100μmol/L Nec的特異性阻斷劑necrostatin-1(Nec-1)共處理心肌細胞可對抗高糖引起的RIP3蛋白表達的上調(diào)作用。此外,100μmol/L Nec-1能顯著地抑制高糖引起的細胞毒性、線粒體損傷及氧化應激,使細胞存活率升高,MMP丟失及ROS生成減少。1 000μmol/L ROS清除劑N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)預處理心肌細胞60 min,可明顯地抑制高糖對心肌細胞RIP3蛋白表達的上調(diào)作用;此外,高糖誘導的細胞凋亡和細胞毒性作用,經(jīng)NAC預處理后均能得到顯著的抑制。結論 Nec與ROS之間的相互作用介導高糖對心肌細胞的損傷。
【作者單位】： 廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科;廣州市番禺區(qū)心血管疾病研究所;中山大學附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)心血管內(nèi)科CCU;中山大學附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81270296) 廣東省財政科技項目(2014SC107)
【分類號】：R587.2
【正文快照】： 糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病的一種嚴重并發(fā)癥,極大地危害著人類的健康。在DCM的發(fā)生過程中,心肌細胞死亡起關鍵性的啟動作用。Cai等[1]報道在糖尿病患者和動物模型中都可觀察到心肌細胞死亡。目前,細胞的死亡方式包括凋亡、壞死、自噬和壞死性凋亡(

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1 祝文靜;劉暢;孟林燕;張秀云;;NF-κB在高糖誘導“代謝記憶”致心肌細胞損傷的作用機制[J];南昌大學學報(醫(yī)學版);2011年09期

2 沈明志;徐勇;李榕彬;歐書林;王昌;穆洋;;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激在晚期糖基化終產(chǎn)物誘導心肌細胞損傷中的作用[J];現(xiàn)代生物醫(yī)學進展;2013年15期

3 ;[J];;年期

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1 薛曉維;Trx及其抑制蛋白TXNIP對高糖高脂誘導的心肌細胞損傷的作用[D];山西醫(yī)科大學;2012年

2 姚艷玲;使用腺病毒過表達TXNIP對H9C2心肌細胞損傷和凋亡的影響[D];山西醫(yī)科大學;2013年

3 祝文靜;核因子-κB（NF-κB）在高糖誘導“代謝記憶”所致心肌細胞損傷的作用[D];遼寧醫(yī)學院;2012年

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本文編號：1239485