發(fā)布時(shí)間：2017-11-30 13:28

  本文關(guān)鍵詞：壞死性凋亡與活性氧的相互作用介導(dǎo)高糖引起的H9c2心肌細(xì)胞損傷

  更多相關(guān)文章： 壞死性凋亡 活性氧 高血糖 心肌細(xì)胞

【摘要】：目的探討壞死性凋亡(Nec)與活性氧(ROS)之間的相互作用能否介導(dǎo)高糖引起的H9c2心肌細(xì)胞損傷。方法應(yīng)用蛋白質(zhì)免疫印跡試驗(yàn)(Western blot)檢測(cè)心肌細(xì)胞RIP3蛋白的表達(dá)水平;細(xì)胞計(jì)數(shù)盒測(cè)定心肌細(xì)胞存活率;羅丹明123(Rh123)染色熒光顯微鏡攝片測(cè)定線粒體膜電位(MMP);2’,7’-二氫二氯熒光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色熒光顯微鏡攝片檢測(cè)心肌細(xì)胞內(nèi)ROS水平;Hoechst 33258核染色熒光顯微鏡攝片測(cè)定凋亡細(xì)胞的數(shù)量。結(jié)果應(yīng)用高糖(HG,35 mmol/L葡萄糖)分別處理H9c2細(xì)胞0~24 h,其中3、6、9、12和24 h均能明顯地上調(diào)RIP3蛋白的表達(dá)水平,24 h時(shí)RIP3蛋白表達(dá)上調(diào)最為明顯。應(yīng)用100μmol/L Nec的特異性阻斷劑necrostatin-1(Nec-1)共處理心肌細(xì)胞可對(duì)抗高糖引起的RIP3蛋白表達(dá)的上調(diào)作用。此外,100μmol/L Nec-1能顯著地抑制高糖引起的細(xì)胞毒性、線粒體損傷及氧化應(yīng)激,使細(xì)胞存活率升高,MMP丟失及ROS生成減少。1 000μmol/L ROS清除劑N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)預(yù)處理心肌細(xì)胞60 min,可明顯地抑制高糖對(duì)心肌細(xì)胞RIP3蛋白表達(dá)的上調(diào)作用;此外,高糖誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡和細(xì)胞毒性作用,經(jīng)NAC預(yù)處理后均能得到顯著的抑制。結(jié)論 Nec與ROS之間的相互作用介導(dǎo)高糖對(duì)心肌細(xì)胞的損傷。
【作者單位】： 廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科;廣州市番禺區(qū)心血管疾病研究所;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院黃埔院區(qū)心血管內(nèi)科CCU;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81270296) 廣東省財(cái)政科技項(xiàng)目(2014SC107)
【分類號(hào)】：R587.2
【正文快照】： 糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病的一種嚴(yán)重并發(fā)癥,極大地危害著人類的健康。在DCM的發(fā)生過程中,心肌細(xì)胞死亡起關(guān)鍵性的啟動(dòng)作用。Cai等[1]報(bào)道在糖尿病患者和動(dòng)物模型中都可觀察到心肌細(xì)胞死亡。目前,細(xì)胞的死亡方式包括凋亡、壞死、自噬和壞死性凋亡(

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

1 祝文靜;劉暢;孟林燕;張秀云;;NF-κB在高糖誘導(dǎo)“代謝記憶”致心肌細(xì)胞損傷的作用機(jī)制[J];南昌大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2011年09期

2 沈明志;徐勇;李榕彬;歐書林;王昌;穆洋;;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在晚期糖基化終產(chǎn)物誘導(dǎo)心肌細(xì)胞損傷中的作用[J];現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展;2013年15期

3 ;[J];;年期

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

1 薛曉維;Trx及其抑制蛋白TXNIP對(duì)高糖高脂誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷的作用[D];山西醫(yī)科大學(xué);2012年

2 姚艷玲;使用腺病毒過表達(dá)TXNIP對(duì)H9C2心肌細(xì)胞損傷和凋亡的影響[D];山西醫(yī)科大學(xué);2013年

3 祝文靜;核因子-κB（NF-κB）在高糖誘導(dǎo)“代謝記憶”所致心肌細(xì)胞損傷的作用[D];遼寧醫(yī)學(xué)院;2012年

，

本文編號(hào)：1239485