本文關(guān)鍵詞：Tenascin-C表達(dá)降低抑制成骨細(xì)胞分化并促進(jìn)骨質(zhì)疏松的機(jī)制

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【摘要】：目的探討Tenascin-C在成骨細(xì)胞分化中的作用及機(jī)制,并分析其表達(dá)變化對(duì)骨質(zhì)疏松的調(diào)控。方法以免疫印跡法檢測(cè)去卵巢致骨質(zhì)疏松的小鼠股骨松質(zhì)骨的Tenascin-C表達(dá)變化。體外誘導(dǎo)成骨前體細(xì)胞MC3T3-E1分化,檢測(cè)瞬時(shí)轉(zhuǎn)染Tenascin-C的si RNA后其堿性磷酸酶的活性。以蛋白質(zhì)相互作用預(yù)測(cè)軟件STRING篩選與Tenascin-C可能存在相互作用的蛋白質(zhì)。在上述候選蛋白中,以免疫沉淀法驗(yàn)證了Tenascin-C與Wnt通路內(nèi)源性抑制蛋白Dickkopf-1(Dkk-1)的相互作用,并以免疫印跡檢測(cè)Tenascin-C對(duì)DKK-1的調(diào)控。此后進(jìn)一步采用熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)檢測(cè)了Tenascin-C對(duì)Wnt信號(hào)通路轉(zhuǎn)錄活性的影響。結(jié)果去卵巢骨質(zhì)疏松的小鼠股骨松質(zhì)中Tenascin-C蛋白表達(dá)急劇下降。降低Tenascin-C的表達(dá)能夠阻遏MC3T3-E1向成熟成骨細(xì)胞分化,反之,在此基礎(chǔ)上過表達(dá)β-Catenin可逆轉(zhuǎn)前者導(dǎo)致的成骨細(xì)胞分化阻滯。Tenascin-C結(jié)合于DKK-1,敲低Tenascin-C可上調(diào)DKK-1的表達(dá)并降低Wnt通路的轉(zhuǎn)錄活性。結(jié)論 Tenascin-C的下調(diào)可能通過減弱對(duì)DKK-1的負(fù)調(diào)控從而抑制Wnt通路的轉(zhuǎn)錄活性,進(jìn)而抑制成骨細(xì)胞的分化并介導(dǎo)骨質(zhì)疏松。
【作者單位】： 福建省立醫(yī)院南院骨科;廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院創(chuàng)傷燒傷科;杭州市第一人民醫(yī)院骨科;
【基金】：浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生一般研究計(jì)劃(2013KYB202)
【分類號(hào)】：R580
【正文快照】： 骨質(zhì)疏松是一種以骨礦物質(zhì)密度降低且骨折風(fēng)險(xiǎn)升高為特征的老年性疾病。其致病機(jī)制一般認(rèn)為是在絕經(jīng)后的骨質(zhì)重塑過程中破骨細(xì)胞調(diào)控的骨質(zhì)吸收超過了成骨細(xì)胞調(diào)控的骨質(zhì)形成[1]。老年性骨質(zhì)疏松患者的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化為成骨細(xì)胞的能力顯著減弱,造成成骨細(xì)胞減少和成骨-

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