本文關(guān)鍵詞：JAK抑制劑在類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎治療中的研究進(jìn)展

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【摘要】：目的:了解Janus激酶/信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子(JAK-STAT)信號(hào)通路在類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)中的作用及JAK抑制劑的研究進(jìn)展。方法:查閱近年來(lái)國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn),對(duì)JAK-STAT信號(hào)通路的發(fā)現(xiàn)、組成、對(duì)RA的調(diào)控作用,以及JAK抑制劑的研究進(jìn)展進(jìn)行歸納和總結(jié)。結(jié)果與結(jié)論:JAK-STAT信號(hào)通路是治療RA的潛在靶點(diǎn),JAK家族包括JAK1、JAK2、TYK2和JAK3,STAT家族包括STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6。JAK和STAT家族成員在調(diào)控RA等各種免疫反應(yīng)中有高度特異性,可以通過(guò)多種信號(hào)因子被激活。處于研究中的JAK抑制劑有Roxolitinib、Tofacitinib、VX-509、R-348、INCB18424、INCB28050等。研究JAK-STAT信號(hào)傳導(dǎo)途徑在RA所致滑膜細(xì)胞增殖、炎性介質(zhì)分泌及關(guān)節(jié)破壞中的作用,有助于明確RA的發(fā)病機(jī)制,為研制RA治療新藥提供理論依據(jù)。
【作者單位】： 聊城大學(xué)藥學(xué)院;上海市浦東新區(qū)周浦醫(yī)院;
【基金】：863計(jì)劃生物和醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域抗體研發(fā)關(guān)鍵技術(shù)及產(chǎn)品研發(fā)重大項(xiàng)目(No.2012AA02A306)
【分類(lèi)號(hào)】：R593.22
【正文快照】： 類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一種以持續(xù)性滑膜炎和多關(guān)節(jié)進(jìn)行性骨破壞為特點(diǎn)的自身免疫性疾病,主要表現(xiàn)為進(jìn)行性侵蝕性關(guān)節(jié)炎及晨僵,部分患者可出現(xiàn)發(fā)熱、貧血、皮下結(jié)節(jié)及淋巴結(jié)腫大等關(guān)節(jié)外表現(xiàn),發(fā)病率為0.5%~1.0%,其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確[1]。RA的治療藥物

【相似文獻(xiàn)】

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