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P38蛋白激酶抑制劑SB203580對多囊卵巢綜合征卵巢顆粒細胞PI3K通路的影響

發(fā)布時間:2017-11-03 06:27

  本文關鍵詞:P38蛋白激酶抑制劑SB203580對多囊卵巢綜合征卵巢顆粒細胞PI3K通路的影響


  更多相關文章: 多囊卵巢綜合征 卵巢顆粒細胞 抑制劑 絲裂原活化的蛋白激酶 磷脂酰肌醇-激酶


【摘要】:目的:通過研究P38蛋白激酶抑制劑SB203580對多囊卵巢綜合征(PCOS)患者卵巢顆粒細胞PI3K通路的影響,探討PCOS胰島素抵抗發(fā)生的受體后機制。方法:收集在我院行體外受精/卵細胞內單精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)助孕并伴有PCOS不孕患者的卵泡黃素化顆粒細胞進行體外培養(yǎng)(n=10),將每份細胞樣本分種于兩個培養(yǎng)瓶,一份采用P38絲裂原活化的蛋白激酶信號轉導通道(MAPK)抑制劑SB203580處理(PCOS+IN組),一份未加抑制劑(PCOS組)。另收集行IVF/ICSI-ET助孕的非PCOS患者的卵泡黃素化顆粒細胞作為對照組(N-PCOS組,n=10)。Western blot法檢測各組顆粒細胞中p-P38MAPK、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt以及葡萄糖轉運蛋白-4(GLUT-4)表達。結果:PCOS組的p-P38MAPK蛋白表達顯著高于N-PCOS組,p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表達量較N-PCOS組顯著降低(P0.05);SB203580處理后p-P38MAPK蛋白表達明顯降低;p-Akt/Akt、GLUT-4蛋白表達量仍較N-PCOS組低,但較SB203580未處理組表達量高(P0.05)。結論:PCOS患者的卵巢顆粒細胞中P38/MAPK通路活性升高,磷脂酰肌醇-3激酶途徑/Akt(PI3K/Akt)途徑活性降低;卵巢顆粒細胞中P38/MAPK途徑與PI3K/Akt途徑存在相互聯(lián)系,P38/MAPK通路阻滯劑SB203580可能通過阻斷P38MAPK途徑的表達,從而提高卵巢顆粒細胞PI3K/Akt通路的活性,提高GLUT-4表達。
【作者單位】: 青島大學附屬醫(yī)院;
【關鍵詞】多囊卵巢綜合征 卵巢顆粒細胞 抑制劑 絲裂原活化的蛋白激酶 磷脂酰肌醇-激酶
【分類號】:R711.75
【正文快照】: 多囊卵巢綜合征(polycystic ovary syndrome,P-COS)是一種婦科常見的嚴重影響女性生殖及內分泌代謝的疾病,其發(fā)病率高,占育齡期女性的5%~10%,主要表現(xiàn)為稀發(fā)排卵或不排卵、糖脂代謝紊亂、高雄激素血癥,可導致不孕癥、肥胖、高血糖、痤瘡、子宮內膜增生甚至癌變等一系列病癥,嚴

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本文編號:1135051

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