巢蛋白在阿霉素腎病模型大鼠腎組織中表達及霉酚酸酯的干預(yù)作用
本文關(guān)鍵詞:巢蛋白在阿霉素腎病模型大鼠腎組織中表達及霉酚酸酯的干預(yù)作用
更多相關(guān)文章: 模型 動物 足細胞 蛋白尿 蘇木素 組織工程 實驗動物模型 泌尿系統(tǒng)損傷動物模型 腎病模型 微小病變 阿霉素 霉酚酸酯 巢蛋白
【摘要】:背景:研究證明,足細胞損傷是產(chǎn)生腎小球性蛋白尿的重要機制。而關(guān)于足細胞內(nèi)眾多骨架蛋白如何互相調(diào)節(jié)維持足細胞特有的形態(tài)目前尚未完全了解,足細胞骨架的構(gòu)建和重塑也成為蛋白尿發(fā)生機制的研究熱點。目的:構(gòu)建阿霉素微小病變腎病大鼠模型,以霉酚酸酯進行干預(yù),檢測大鼠腎組織中巢蛋白(nestin)的表達。方法:納入雄性Wistar大鼠36只,隨機均分為腎病模型組、霉酚酸酯組、正常組(n=12)。腎病模型組、霉酚酸酯組大鼠一次性尾靜脈注射阿霉素進行造模,正常組尾靜脈注射等量生理鹽水。霉酚酸酯組大鼠于造模次日給予霉酚酸酯灌胃,20 mg/(kg·d),1次/d;其他兩組大鼠每日給予等量生理鹽水。各組分別于造模后14,21,28 d各處死4只大鼠,取腎皮質(zhì)進行蘇木精-伊紅染色和免疫組化染色,觀察大鼠腎組織病理學(xué)改變以及nestin表達情況。結(jié)果與結(jié)論:正常組大鼠腎小球濾過膜結(jié)構(gòu)完整,上皮細胞足突清晰;腎病模型組大鼠腎小球上皮細胞足突廣泛融合,基底膜正常;霉酚酸酯組大鼠腎小球上皮細胞足突部分融合,但病變較輕。免疫組化結(jié)果提示從造模第14天開始,腎病模型組和霉酚酸酯組大鼠nestin表達明顯增加,與正常組比較差異有顯著性意義(P0.05);霉酚酸酯組大鼠nestin表達低于腎病模型組,差異有顯著性意義(P0.05)。提示腎小球足細胞損傷時,足細胞內(nèi)nestin表達增多,隨病情加重而表達增高。霉酚酸酯可以減輕足細胞損傷,下調(diào)nestin的表達,維持足細胞的正常結(jié)構(gòu),達到延緩腎臟損害的目的。
【作者單位】: 中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院兒科;沈陽醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院兒科;
【關(guān)鍵詞】: 模型 動物 足細胞 蛋白尿 蘇木素 組織工程 實驗動物模型 泌尿系統(tǒng)損傷動物模型 腎病模型 微小病變 阿霉素 霉酚酸酯 巢蛋白
【分類號】:R692;R-332
【正文快照】: 0引言Introduction達。探討足細胞骨架蛋白損傷產(chǎn)生蛋白尿的機制,以及霉足細胞是位于腎小球基底膜外具有大量突起的特殊上酚酸酯的治療作用。皮細胞,是腎小球濾過膜的重要組成成分,足細胞依靠其指狀足突附著在毛細血管基底膜表面,足突之間形成曲折1材料和方法Materials and me
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,本文編號:666598
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