背景慢性腎臟�。–hronic Kidney Disease,CKD）患病率目前在世界范圍內(nèi)超過10%。高血壓是CKD進(jìn)展的最重要的危險(xiǎn)因素之一,控制血壓是延緩CKD進(jìn)展的關(guān)鍵,CKD患者高血壓的患病率約為85%,然而血壓達(dá)標(biāo)率不高。CKD患者高血壓的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜,除傳統(tǒng)致病因素外,新的研究表明大動(dòng)脈功能的變化和高水平的甲狀旁腺激素（Parathyroid Hormone,PTH）可能也參與CKD患者高血壓的發(fā)生。血管受生物體內(nèi)各種因素的調(diào)節(jié),受這些因素刺激后血管收縮或舒張,然后直接影響血壓。CKD個(gè)體的血管在長(zhǎng)期病理狀態(tài)影響下,其功能及結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生一定改變,對(duì)血管活性物質(zhì)的敏感性可能發(fā)生變化從而影響血壓。在本課題中,比較了CKD大鼠和對(duì)照組大鼠在血管活性劑的作用下主動(dòng)脈反應(yīng)性的變化以及血管壁上相關(guān)受體蛋白含量的差異,同時(shí)探究PTH是否直接或間接地影響CKD大鼠的血管功能,旨在探索慢性腎臟病高血壓的發(fā)病機(jī)制,為控制高血壓提供新的思路。目的探究慢性腎臟病繼發(fā)高血壓與主動(dòng)脈舒縮功能改變之間的關(guān)系及其機(jī)制。方法將正常大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組和CKD組,行5/6腎切除法制作CKD模型。術(shù)前、術(shù)后8...

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖3確.PTH對(duì)CKD

?３結(jié)果???３．４?ＰＴＨ對(duì)ＣＫＤ大鼠血管張力的作用??３．４．１?ＰＴＨ對(duì)ＣＫＤ大鼠血管的直接作用??血管張力處于基線水平時(shí)加入累積濃度為ｌｐｇ／ｍｌ、３ｐｇ／ｍｌ／１?Ｏｐｇ／ｍｌ、３Ｏｐｇ／ｍｌ、??１００ｐｇ／ｍｌ、３００ｐｇ／ｍｌ的ＰＴＨ，血管張力未發(fā)生明顯變化（見圖....

圖３－６．?ＰＴＨ孵育前后ＣＫＤ大鼠血管釋放一氧化氮（ＮＯ）含量的變化??

３．５?—氧化氮含量變化??為了探宄ＰＴＨ對(duì)ＣＫＤ大鼠血管張力的間接作用是否為血管內(nèi)皮介導(dǎo)，遂??選擇測(cè)定內(nèi)皮釋放的舒張因子一氧化氮以明確。由圖３－６可見，經(jīng)ＰＴＨ孵育后，??ＣＫＤ大鼠血管釋放的一氧化氮含量明顯高于未孵育時(shí)（５．９４±２．０４ｍｍｏｌ／Ｌ?ｖｓ??１．７２±０．....

圖３－７．兩組大鼠胸主動(dòng)脈上相關(guān)受體蛋白分布的差異??

３．６?ＣＫＤ大鼠與普通大鼠胸主動(dòng)脈上相關(guān)受體蛋白含量的差異??ａｉ受體蛋白、ＴＸＡ２受體蛋白和Ｌ型電壓依賴性鈣通道蛋白ＣＣａｖｌ．２）分別是??Ｐｈｅ、Ｕ４６６１９和ＫＣｌ／Ｃａ２＋的靶蛋白。在圖３－７中，蛋白免疫印跡分析顯示ＣＫＤ??大鼠胸主動(dòng)脈ＴＸＡ２受體蛋白的表達(dá)明顯尚于....

本文編號(hào)：4015371