研究背景腎臟纖維化是各類慢性腎臟病的共同病理結(jié)局,表現(xiàn)為腎小球硬化、間質(zhì)纖維化和小管萎縮。而小管間質(zhì)纖維化的程度與患者腎功能及預(yù)后密切相關(guān)。因此抑制小管間質(zhì)纖維化的發(fā)展對緩解慢性腎臟病的進(jìn)展有重要作用。近年來,越來越多的研究表明腎小管上皮細(xì)胞(tubular epithelial cells,TECs)在腎纖維化發(fā)展過程中起到主要的介導(dǎo)作用。當(dāng)TECs受到嚴(yán)重或持續(xù)性的損傷后,將發(fā)生去分化變化,表現(xiàn)為刷狀緣消失,細(xì)胞黏附分子E-cadherin和緊密連接蛋白ZO-1丟失,表達(dá)間質(zhì)細(xì)胞特征;同時,細(xì)胞外基質(zhì)如纖連蛋白(Fibronectin,FN)表達(dá)增加,促纖維化細(xì)胞因子如結(jié)締組織生長因子(connective tissue growth factor,CTGF)以及纖溶酶原激活物抑制劑-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)分泌增多。此外,當(dāng)TECs受損后,有一部分細(xì)胞將重新進(jìn)入細(xì)胞周期進(jìn)行增殖,但研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)TECs停滯在G2/M期時,CTGF、轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表...

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
中英文縮略詞對照表
前言
材料與方法
    1 材料
    2 實驗方法
結(jié)果
    1 GSK3β抑制劑對TGF-β1引起TECS損傷的影響
    2 GSK3β抑制劑緩解TGF-β1引起的TECS損傷的可能機(jī)制
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 腎小管上皮細(xì)胞的可塑性在慢性腎臟病發(fā)展過程中的作用
    參考文獻(xiàn)
個人簡歷
致謝



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