目的：通過(guò)建立IgA腎病大鼠模型觀察維藥沒(méi)食子對(duì)IgA腎病大鼠腎小管間質(zhì)損害的影響及該藥對(duì)實(shí)驗(yàn)性IgA腎病大鼠尿蛋白、尿NAG酶、腎臟病理以及腎組織核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB p65、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)表達(dá)的影響,探討維藥沒(méi)食子對(duì)IgA腎病腎小管間質(zhì)損害的作用機(jī)理。方法：將100只SD大鼠健康雄性隨機(jī)分為5組：正常對(duì)照組；IgAN組；沒(méi)食子高、中、低干預(yù)組。模型組與干預(yù)組采用牛血清白蛋白灌胃(BSA)+注射脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4)方法建立實(shí)驗(yàn)性IgA腎病模型。建模后留取尿液標(biāo)本。干預(yù)組以高、中、低三個(gè)劑量予以沒(méi)食子灌胃4周,并以正常SD大鼠為對(duì)照。應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)尿紅細(xì)胞,考馬斯亮蘭方法檢測(cè)24小時(shí)尿蛋白定量,ELISA法檢測(cè)尿NAG酶活性；應(yīng)用免疫熒光法檢測(cè)腎組織冰凍切片IgA免疫復(fù)合物沉積情況,利用免疫組織化學(xué)方法,觀察維藥沒(méi)食子對(duì)IgA腎病大鼠腎組織NF-κBp65、MCP-1表達(dá)的影響;半定量評(píng)分法計(jì)算病理積分以觀察腎臟病理?yè)p害程度,進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果：(1)沒(méi)食子干預(yù)高劑量組大鼠尿紅細(xì)胞30±4.64個(gè)/ul,中劑量組32.1±4.12個(gè)/u...

【文章頁(yè)數(shù)】：57 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖3各組腎組織病理改變HE染色X400)

分小管擴(kuò)張。沒(méi)食子干預(yù)各組腎小球系膜輕度增寬，腎間質(zhì)纖維化不明顯，毛細(xì)血管袢幵放良好。（圖3)?‘V '?‘???... -? /-..V,1' ■* “,j，.■....\ vi：‘：：v.:K’:...V、.A正常對(duì)照組BIgA模型組C沒(méi)食子高....

圖4各組腎組織病理改變（PAS染色，X400)

vsE：Z=3.297，/M).000，DvsE：Z=2.287,尸=0.000。提示沒(méi)食子可不同程度減輕IgA腎病大鼠病理改變，其病理減輕程度與灌胃劑量呈正相關(guān)。（圖4)：轉(zhuǎn)：賴___A正常對(duì)照組B模型組C沒(méi)食子高劑量組D沒(méi)食子中劑量組E沒(méi)食子低劑量組圖4各組腎組....

圖7各組腎組織病理改變(電鏡圖X6000)

預(yù)組顯示腎小球系膜細(xì)胞和細(xì)膜基質(zhì)輕微增生，系膜增寬，彌漫性中等低電子致密物沉積，基底膜內(nèi)少量沉積物（圖7)24

圖8MCP-1在各組腎組織免疫組化表達(dá)情況(免疫組化染色，X400)

A正常對(duì)照組B模型組C沒(méi)食子高劑量組D沒(méi)食子中劑量組E沒(méi)食子低劑量組圖7各組腎組織病理改變(電鏡圖，X6000)Fig7Groupsofkidneypathologicalchanges(electronmicroscope，X6000)4MCP-1在腎組織....

本文編號(hào)：3891995