目的:探討吡格列酮對(duì)糖尿病腎病大鼠腎組織中TOLL受體4/MAPKs信號(hào)通路的影響。方法:將雄性SD隨機(jī)分為對(duì)照組(n=8)和試驗(yàn)組(n=32)。試驗(yàn)組SD鼠造模成功后隨機(jī)分為3組進(jìn)行干預(yù),應(yīng)用Western blot檢測(cè)對(duì)照組和干預(yù)組大鼠腎組織中絲裂原活化蛋白激酶ERK1/2及p38MAPK磷酸化水平。結(jié)果:與對(duì)照組比較,各組大鼠腎組織中TOLL受體4表達(dá)增強(qiáng),其中ERK1/2與JNK磷酸化水平明顯升高(P<0.05),但p38MAPK水平變化不明顯(P>0.05);與模型組比較,吡咯列酮干預(yù)組大鼠腎組織中ERK1/2與p38MAPK磷酸化水平降低(P<0.05)。結(jié)論:吡格列酮通過TOLL受體4/MAPKs/ERK1/2與TOLL受體4/MAPKs/JNK信號(hào)通路來完成,延緩糖尿病腎病的發(fā)生與發(fā)展。

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 糖尿病大鼠腎臟組織病理學(xué)分析
        1.2.2 Western blot檢測(cè)蛋白的表達(dá)
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 大鼠腎臟組織病理改變
    2.2 大鼠腎臟組織中TOLL受體4蛋白的表達(dá)
    2.3 糖尿病大鼠腎臟組織中TOLL樣受體4/MAPKs信號(hào)通路被激活
    2.4 鹽酸吡格列酮對(duì)糖尿病大鼠腎臟組織中TOLL受體4/MAPKs信號(hào)通路的影響
3 討論



本文編號(hào)：3830014