目的:研究雌激素（Estrogen,E2）是否通過調(diào)控縫隙連接蛋白表達(dá)及功能來改善腎缺血再灌注損傷后腎葉間動脈血管的舒縮功能,從而進(jìn)一步探討雌激素對腎缺血再灌注損傷發(fā)揮保護(hù)作用的可能機(jī)制。方法:（1）選取健康清潔級SD雄性大鼠80只,隨機(jī)均分為正常組（n=20）、假手術(shù)組（n=20）、腎缺血再灌注損傷組（n=20）、雌激素干預(yù)組（n=20）。正常組:不做任何處理。假手術(shù)組:切除右腎,但不夾閉左側(cè)腎蒂,45 min后關(guān)閉腹腔。缺血再灌注損傷組:切除右腎,用無創(chuàng)動脈夾夾閉左側(cè)腎蒂,持續(xù)缺血45 min,恢復(fù)血流。雌激素干預(yù)組:實(shí)驗(yàn)動物術(shù)前三天給予雌激素（100 ug/kg）皮下注射每日一次,連續(xù)三日后,其余步驟與缺血再灌注損傷組形同。各組大鼠分別連續(xù)再灌注6 h、24 h后,采用全自動血生化分析儀檢測血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,腎組織切片HE染色行Paller評分,量化腎臟組織損害程度。（2）急性分離大鼠腎葉間動脈得到2-3 mm血管段,應(yīng)用壓力肌動技術(shù)觀察非內(nèi)皮依賴性血管收縮劑KCl誘導(dǎo)各組腎葉間動脈的收縮反應(yīng)。以及應(yīng)用縫隙連接阻斷劑2-APB干預(yù)后,大鼠腎葉間動脈血管收縮反... 

【文章來源】：石河子大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū)211工程院校

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

24h腎臟缺血再灌注損傷的病理組織學(xué)觀察結(jié)果（HE染色，標(biāo)尺：200μm）

圖 2 各組 Paller 腎小管損傷的評分Figure. 2 Paller scores for renal tubule injury in different groups（ χ±s，n=10），*P<0.05 與 Control 比較；#P<0.01 與 I/R 組相比；#P<0.05 與 Control 比較。( χ±s，n=10), *P<0.05 versus Control group;#P<0.01 versus I/R group;#P<0.05 versus Control group.2 壓力肌動檢測各組大鼠腎葉間動脈舒縮活動的變化給予 60 mmol/L KCl 均可引起各時間點(diǎn)各組 RIA 收縮，且 RIA 收縮率不同，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。未孵育 2-APB 后 60 mmol/L KCl 誘導(dǎo)的 6 h 正常（Control）組、假手術(shù)（Sham）組、缺血再灌注損傷（I/R）組、雌激素干預(yù)（E2+I/R）組的 RIA收縮率為分別為：（47.40±2.96）%、（46.40±2.97）%、（36.80±2.70）%、（46.60±2.50）%，預(yù)孵育 2-APB 后，6 h 正常（Control）組、假手術(shù)（Sham）組、缺血再灌注損傷（I/R）組、雌激素干預(yù)（E2+I/R）組的 RIA 收縮率為分別為：（26.80±2.32）%、（26.40±2.57）%、（15.80±2.52）%、（26.80±2.38）%。未孵育 2-APB 后，60 mmol/L KCl 誘導(dǎo)的 24 h 各組大鼠 RIA 收縮率分別為：（47.80±2.83）%、（47.16±2.67）%、（28.93±2.89）%、（39.80±2.76）%，預(yù)孵育 2-APB 后，24 h 各組大鼠 RIA 收縮率分別為：（31.80±2.83）%、

22圖 3 各組腎葉間動脈血管收縮狀況Fig. 3 Each group of renal interlobar arterial vasoconstriction statusA（Control）；B（Sham 6 h）；C（I/R 6 h）；D（E2+I/R 6 h）E（Control）；F（Sham 24 h）；G（I/R 24 h）；H（E2+I/R 24 h）

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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