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尿酸促進糖尿病人群腎損害進展研究及ROS介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體活化參與尿酸對腎小管上皮細胞損傷機制研究

發(fā)布時間:2022-01-05 16:04
  目的:隨著慢性腎病患者尿酸清除的下降,血尿酸水平進行性上升;同時高尿酸血癥亦是慢性腎損害的獨立危險因素。本研究應(yīng)用一組中國社區(qū)糖尿病人群數(shù)據(jù),探討腎功能校正后的尿酸水平(血尿酸肌酐比)與腎功能進展相關(guān)性。方法:本項回顧性隊列研究納入南京11個社區(qū)的3432例2型糖尿病患者,腎病進展定義為腎小球濾過率(eGFR)<15mL/min/1.73 m2或者血肌酐值為基線的兩倍,通過Cox回顧性分析血尿酸肌酐比和腎臟病進展的關(guān)系。結(jié)果:在中位隨訪期限30個月中,58(1.70%)患者表現(xiàn)為腎臟病的進展,在高齡、長糖尿病病程、和基線eGFR水平較高患者更為多見。多因素分析提示血尿酸肌酐比是腎臟病進展的獨立危險因素(風(fēng)險比HR 1.364[95%CI 1.131-1.646],P=0.001),并且獨立于年齡、性別等潛在干擾因素。結(jié)論:在2型糖尿病患者,血尿酸肌酐比可能是腎功能進展的重要因素。背景:尿酸作為腎小管上皮細胞的直接損傷因素,參與了慢性腎功能不全的進展,在慢性腎臟。╟hronic kidney disease CKD)患者中,尿酸是腎功能衰竭和患者死亡的獨立危... 

【文章來源】:南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】:65 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

尿酸促進糖尿病人群腎損害進展研究及ROS介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體活化參與尿酸對腎小管上皮細胞損傷機制研究


細胞形態(tài)學(xué)變化

尿酸促進糖尿病人群腎損害進展研究及ROS介導(dǎo)的NLRP3炎癥小體活化參與尿酸對腎小管上皮細胞損傷機制研究


細胞活性檢測

亮綠,熒光,紅色熒光,熒光顯微鏡


31圖 3 Calcein-AM/PI 雙染:Calcein AM 為亮綠色熒光,染活細胞。PI 染死細胞,產(chǎn)生紅色熒光。不同濃度(0,400,800μg/ml)的 SU 干預(yù)細胞 24 小時后,經(jīng)Calcein-AM/PI 染色后,熒光顯微鏡下觀察并拍照(400x)。

【參考文獻】:
期刊論文
[1]Linking uric acid metabolism to diabetic complications[J]. Akifumi Kushiyama,Kentaro Tanaka,Shigeko Hara,Shoji Kawazu.  World Journal of Diabetes. 2014(06)



本文編號:3570652

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