發(fā)布時間：2021-11-19 03:55

　　目的:腎間質纖維化在糖尿病腎病發(fā)生中發(fā)揮重要作用,肌成纖維細胞是間質纖維化重要要效應細胞,其主要來源于人腎小管上皮細胞的轉分化,研究酪氨酸激酶（Janus kinase,JAK）抑制劑托法替尼（Tofacitinib,CP690550）在結締組織生長因子（Connective tissue growth factor,CTGF）誘導人腎小管上皮細胞（HK-2）間充質轉分化（Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT）及存在的信號通路JAK3/STAT1在腎間質纖維化中的影響。方法:構建結締組織生長因子誘導的人腎小管上皮細胞（HK-2）間充質轉分化細胞模型,細胞分成CTGF（5μg/L）、CTGF（10μg/L）、CTGF（20μg/L）、CTGF（40μg/L）組,以細胞轉分化標志蛋白表達量為指標,觀測CTGF誘導作用的量效關系;細胞分成CTGF（12h）、CTGF（24h）、CTGF（36h）、CTGF（48h）組,以細胞轉分化標志蛋白表達量為指標,觀測CTGF誘導作用的時效關系。CTGF（10μg/L）誘導HK-2細胞,細胞分成Con組（CTG... 

【文章來源】：福建醫(yī)科大學福建省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

CTGF與HK2細胞E-Cad及α-SMA蛋白表達量效關系

2 CTGF 誘導 HK-2 細胞轉分化CTGF 是否誘導 HK-2 轉分化，與細胞表型相關蛋白表達緊密相關。上皮細胞表型標志物 E-Cad 蛋白，間充質細胞標志物α-SMA 蛋白，用 CTGF（10μg/L）誘導 HK-2 細胞、作用 24h，利用 Western blot 技術檢測細胞表達的 E-Cad、α-SMA 蛋白。結果表明，與對照組相比，CTGF 組 E-Cad 蛋白表達量明顯下降（P﹤0.001），（見表 2.1、圖 2.1）。與對照組相比，CTGF 組α-SMA 蛋白表達量明顯上升（P﹤0.001），（見表 2.2、圖 2.2）。結果提示，細胞 E-Cad 蛋白減少，α-SMA 蛋白增加，CTGF 能誘導 HK-2 細胞轉分化。表 2.1 CTGF 對 HK-2 細胞 E-Cad 蛋白表達水平比較（ X ±S）圖 1.2 CTGF 與 HK2 細胞 E-Cad 及α-SMA 蛋白表達時效關系

圖 2.1 CTGF 對 HK-2 細胞 E-Cad 蛋白表達水平比較Con 組：對照組；CTGF 組：CTGF（10μg/L）組表 2.2 CTGF 對 HK-2 細胞α-SMA 蛋白表達水平比較（ X ±S）Con 組 CTGF 組0.708±0.012 1.698±0.011***注：***P﹤0.001,VS Con 組

【參考文獻】：
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