目的:本實驗通過建立間歇性低氧（Intermittent hypoxia,IH）的大鼠模型來模擬阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）,探討OSAHS對大鼠腎臟的損傷及炎性因子Toll樣受體4（toll like receptor4,TLR4）在腎臟內表達的影響,為臨床評估OSAHS患者病情和防治OSAHS相關性腎臟疾病提供新的研究思路。方法:首先建立間歇性缺氧的大鼠模型。將32只SPF級健康雄性Wistar大鼠隨機均分為4組。A組8只（正常對照組,氧濃度21%）,B組8只（輕度間歇性缺氧組,氧濃度15%）、C組8只（中度間歇性缺氧組,氧濃度9%）、D組8只（重度間歇性缺氧組,氧濃度6%）。將間歇性缺氧組大鼠放入實驗艙中,循環(huán)充入氮氣和氧氣,一次循環(huán)所需時間為120S,每天間歇性低氧時間為8h;A組大鼠暴露于空氣中不予任何特殊處理。每組大鼠每天給予相同飲食喂養(yǎng),于間歇低氧5周后處死大鼠,取大鼠腎臟組織經蘇木精-伊紅（hematoxylin-eosin,HE）染色后在顯微鏡下觀察腎臟組織病理結構變化... 

【文章來源】：蘭州大學甘肅省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數】：47 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠腎臟組織HE染色結果（x400）

其中*表示：與A組相比，P<0.05；**表示：與B組相比，P<0.05；***表示：與C組相比，P<0.05

蘭州大學碩士學位論文間歇性低氧誘導大鼠腎臟損傷及對TLR4在腎臟內表達的影響22圖3其中*表示：與A組相比，P<0.05；**表示：與B組相比，P<0.05；***表示：與C組相比，P<0.05。在大鼠腎臟組織中，TLR4主要分布在腎小管上皮細胞的細胞漿內，成棕褐色，與A組相比，B組、C組和D組大鼠腎臟腎小管上皮細胞內胞漿染色逐漸加深。A組、B組、C組、D組TLR4蛋白陽性表達的平均光密度值分別為0.0410±0.031、0.1316±0.004、0.1539±0.011、0.2274±0.016。與A組相比，B組、C組、D組的TLR4蛋白表達水平明顯增加（P<0.05），差異具有統(tǒng)計學意義，且C組較B組之間光密度值增加，差異具有統(tǒng)計學意義（P=0.022<0.05），D組較C組之間光密度值增加，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。具體數值見表2。圖3各組大鼠腎臟組織TLR4免疫組化染色結果（x400）

【參考文獻】：
期刊論文
[1]慢性間歇性低氧激活內質網應激介導大鼠腎臟損傷[J]. 李娟芝,余勤,汪小亞,張秀麗,趙宏.  中國呼吸與危重監(jiān)護雜志. 2017(04)
[2]Chronic intermittent hypoxia induces cardiac inflammation and dysfunction in a rat obstructive sleep apnea model[J]. Qin Wei,Yeping Bian,Fuchao Yu,Qiang Zhang,Guanghao Zhang,Yang Li,Songsong Song,Xiaomei Ren,Jiayi Tong.  The Journal of Biomedical Research. 2016(06)

碩士論文
[1]內質網應激導致間歇性低氧大鼠腎臟損傷的機制及洛沙坦的干預作用[D]. 王微.蘭州大學 2019



本文編號：3308650