目的探討PTEN基因表達(dá)通過調(diào)控Raf-1磷酸化對(duì)前列腺癌PC3細(xì)胞凋亡的影響。方法 FTS和MK2206 2HCl分別抑制Ras和AKT,PTEN基因過表達(dá)和干擾后檢測(cè)Raf-1磷酸化水平并觀察前列腺癌PC3細(xì)胞光鏡下形態(tài)變化、MTT檢測(cè)細(xì)胞活力、流式細(xì)胞儀測(cè)定細(xì)胞凋亡率以及Western blot檢測(cè)Bax、Bcl-2、Caspase-8、Caspase-9、 Caspase-12和Caspase-3表達(dá)水平,分析PTEN基因的不同表達(dá)和Raf-1磷酸化水平與PC3細(xì)胞凋亡的關(guān)系。結(jié)果與對(duì)照組相比,PTEN基因過表達(dá)后,Raf-1磷酸化水平降低,PC3細(xì)胞變形、體積縮小、細(xì)胞核固縮,細(xì)胞活力降低,細(xì)胞凋亡率增加,凋亡蛋白Caspase-8、Caspase-9、Caspase-12、Caspase-3以及促凋亡蛋白Bax表達(dá)量增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)量降低（P<0.01）; PTEN基因干擾表達(dá)減低后,Raf-1磷酸化水平增強(qiáng),PC3細(xì)胞形態(tài)和數(shù)目變化無顯著差異,細(xì)胞活力和細(xì)胞凋亡率變化無顯著差異,凋亡蛋白Caspase-8、Caspase-9、Caspase-12、Ca... 

【文章來源】：昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,41(01)

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【部分圖文】：

ERK和AKT表達(dá)的測(cè)定

PTEN過表達(dá)后，光鏡下見PC3細(xì)胞出現(xiàn)凋亡的改變，表現(xiàn)為細(xì)胞變形，體積縮小，細(xì)胞核固縮。干擾PTEN表細(xì)胞核形態(tài)的變化無顯著差異，見圖4。達(dá)減少后，光鏡下PC3細(xì)胞形態(tài)、數(shù)目以及體積、圖3 PTEN干擾時(shí)Raf-1和磷酸化Raf-1的表達(dá)

PTEN干擾時(shí)Raf-1和磷酸化Raf-1的表達(dá)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]抑癌基因PTEN的研究進(jìn)展[J]. 孫健瑋,鄭立民.  中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥. 2019(13)
[2]絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路與激素非依賴性前列腺癌的關(guān)系及治療進(jìn)展[J]. 袁雪鋒,劉軍,孫宏斌.  現(xiàn)代泌尿外科雜志. 2011(02)



本文編號(hào)：3273664