糖尿病腎臟疾�。―iabetic Kidney Disease,DKD）是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一,也是導(dǎo)致終末期腎病的最主要原因之一。目前關(guān)于糖尿病腎臟疾病發(fā)生發(fā)展機制并不是完全清楚。有研究表明,T細(xì)胞免疫在糖尿病腎臟疾病發(fā)生發(fā)展過程中起到重要作用,而其中輔助性T細(xì)胞17（Helper T cell 17,Th17）與調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Regulatory T cell,Tregs）比例的失衡能促進糖尿病腎臟疾病的發(fā)生及發(fā)展。血清/糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1（Serum/Glucocorticoid Regulated Kinase 1,SGK1）是一種廣泛表達(dá)于各個組織器官的絲氨酸-蘇氨酸激酶,其可被高鹽環(huán)境所激活,有研究表明活化的血清/糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1能促進初始T細(xì)胞向輔助性T細(xì)胞17分化,進而導(dǎo)致組織中輔助性T細(xì)胞17與調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例的失衡,這與Foxol/IL-23R通路激活相關(guān)。鈉離子/葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體2（Sodium/Glucose cotransporter 2,SGLT2）是一類廣泛表達(dá)于腎小管上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)運蛋白,高糖環(huán)境下,腎小管上皮細(xì)胞中鈉離子/葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體2... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－２小鼠血糖變化??￣＊＜

圖１－１小鼠體重變化??－＊

６?ｗｅｅｋ?１２?ｗｅｅｋ??圖１－３干預(yù)前及干預(yù)后第６周、１２周尿蛋白／肌酐比值??Ｆｉｇｕｒｅ?１－３?Ｕｒｉｎａｒｙ?ｐｒｏｔｅｉｎ／ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ?ｒａｔｉｏ?ｂｅｆｏｒｅ?ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ?ａｎｄ?ａｔ?ｓｉｘｔｈ?ｗｅｅｋ?ａｎｄ?ｔｗｅｌｖｅ??ｗｅｅｋ?ａｆｔｅｒ?ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ（＊ｐ＜０．０５?ｖｓ?ＮＣ，?＃＜０．０５?ｖｓ?ＤＭ）??２．經(jīng)達(dá)格列凈干預(yù)后ｄｂ／ｄｂ小鼠腎臟纖維化得到明顯改善??根據(jù)ＰＡＳ染色及Ｍａｓｓｏｎ染色結(jié)果顯亦，與Ｃ５７Ｌ６野生型小鼠相比，ｄｂ／ｄｂ??小鼠腎臟纖維化明顯，差異具有統(tǒng)計性（Ｐ〈〇．?０５），表現(xiàn)為基底膜增厚及系膜基質(zhì)??明顯增寬。而經(jīng)達(dá)格列凈干預(yù)后小鼠腎臟纖維化明顯改善，差異具有統(tǒng)計性??（ｐ〈０．?０５），而經(jīng)伏格列波糖干預(yù)后小鼠腎臟纖維化改善不明顯（ｐ＞０．?０５）。??：迦??圖１－２?ＰＡＳ染色及半定量分析??Ｆｉｇｕｒｅ?１－２?ＰＡＳ?ｓｔａｉｎｉｎｇ?ａｎｄ?ｓｅｍｉ－ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ?ａｎａｌｙｓｉｓ?（＊ｐ＜０．０５?ｖｓ?ＮＣ，?＃＜０．０５?ｖｓ?ＤＭ）??９??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Diabetic nephropathy and inflammation[J]. Montserrat B Duran-Salgado,Alberto F Rubio-Guerra.  World Journal of Diabetes. 2014(03)



本文編號：3224290