腎臟毛細(xì)血管的稀疏既是慢性腎臟病（chronic kidney disease,CKD）導(dǎo)致的結(jié)果,又是促進(jìn)CKD向腎間質(zhì)纖維化進(jìn)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié),了解毛細(xì)血管稀疏的觸發(fā)機(jī)制,對探討改善血管稀疏現(xiàn)象而減輕腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生發(fā)展的治療策略具有重要的指導(dǎo)意義。內(nèi)皮祖細(xì)胞（putative endothelial progenitor cells,pEPCs）是由一群具有分化成內(nèi)皮細(xì)胞潛能的干細(xì)胞組成,機(jī)體組織缺血時(shí),可以分泌干細(xì)胞衍生因子（stem cell derived factor-1,SDF-1）等,促進(jìn)pEPCs從骨髓動員,參與損傷血管的修復(fù),改善組織缺血,減輕組織損傷。但關(guān)于pEPCs作用于缺血臟器改善血管損傷的具體機(jī)制卻不大統(tǒng)一,有的研究表明pEPCs通過直接分化成內(nèi)皮細(xì)胞參與血管生成,有的研究又表明pEPCs通過旁分泌作用調(diào)控遠(yuǎn)距離靶向受體細(xì)胞,通過促進(jìn)血管生長因子等的分泌參與血管的生成。本實(shí)驗(yàn)旨在研究pEPCs在腎臟缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）構(gòu)建的腎間質(zhì)纖維化模型中的作用及具體機(jī)制。實(shí)驗(yàn)選擇從小鼠骨髓提取并培養(yǎng)得到的pEPCs以及pEPCs上... 

【文章來源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：102 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

pEPCs的提取、培養(yǎng)和鑒定A：提取骨髓來源的pEPCs；B：pEPCs培養(yǎng)期間細(xì)胞形態(tài)

26 2 pEPCs 注射改善了 IR 誘導(dǎo)的腎小管損傷和腎間質(zhì)纖維化 A：造模流程圖；B：pEP IR 第 5 天腎臟缺血帶區(qū)域（黑色虛線標(biāo)注）縮��；C：術(shù)后第 10 天和 30 天 IR+pEPCs重及左腎/右腎比均增加；D：PAS 和 Masson 染色顯示 IR+pEPCs 組腎小管擴(kuò)張（黑色）和間質(zhì)膠原沉積較 IR 組明顯減輕。（n=3-5/組，*p<0.05, **p<0.01。標(biāo)尺：20μm）

pEPCs 改善了 IR 誘導(dǎo)的腎小管損傷 A：IR-day5 標(biāo)本行 LTL 和 Kim-1 染色顯健康小管減少，大量小管表達(dá) Kim-1，IR+pEPCs 組表達(dá) LTL 小管增多，表達(dá)B 和 C：LTL 和 Kim-1 的熒光統(tǒng)計(jì)圖；D：從 RNA 水平檢測 Kim-1 的表達(dá)。（ **p<0.01。標(biāo)尺：50μm）


本文編號：3209453