研究背景1982年,Moorhead提出“脂質腎毒性”假說：腎小球損傷伴發(fā)的高脂血癥和蛋白尿會導致腎臟疾病持續(xù)進展,并且脂質異常會同時導致動脈粥樣硬化和腎小球硬化,腎小球硬化和動脈粥樣硬化是一系列相互關聯的臨床疾病中的一部分。該假說得到了全世界同行的普遍重視,并相繼被一系列的臨床和動物模型所證實。慢性腎臟�。–KD）可以促進脂質在動脈壁和腎臟累積,從而導致動脈粥樣硬化、腎小球硬化及腎間質損傷。這個過程受到以下因素的介導：流入細胞的脂質增加,脂肪酸細胞合成增加、分解代謝下降,高密度脂蛋白（HDL）抗氧化、抗炎以及反向轉運脂質的能力受損。CKD患者脂質譜的特點是高水平極低密度脂蛋白甘油三酯、中密度脂蛋白膽固醇和乳糜微粒,低水平高密度脂蛋白膽固醇�，F有的研究證實,低密度脂蛋白（LDL）是影響慢性腎臟病進程最具代表性的脂蛋白,但由于LDL顆粒的低清除率和高血漿水平使它們易于進入血管壁,而在血管壁中,由于這些分子的抗氧化活性降低,在氧化應激、炎癥等病理條件下被修飾成氧化LDL （ox-LDL）,因此,CKD患者的LDL水平通常不會高,甚至還會降低。有毒性的Ox-LDL沉積在腎臟,使巨噬細胞等炎性... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數】：73 頁

【學位級別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
引言
材料與方法
結果
討論
結論
參考文獻
中英文縮略詞表
研究成果
致謝


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期刊論文
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本文編號：3139332