目的探討尿毒癥時心肌細胞是否存在自噬現(xiàn)象、自噬與尿毒癥小鼠心肌病發(fā)生發(fā)展的關(guān)系及尿毒癥時心肌細胞自噬可能的細胞內(nèi)信號調(diào)控機理。方法建立小鼠尿毒癥心肌病動物模型,于建模12周后處死小鼠取心臟標(biāo)本,通過透射電鏡觀察心肌組織中的自噬體,并采用免疫組織化學(xué)染色及蛋白印記法（Western-blot）檢測心肌細胞自噬及自噬相關(guān)蛋白的表達情況。結(jié)果造模組小鼠12周后透視電鏡下觀察到心肌組織中具有雙層膜結(jié)構(gòu)的自噬體,免疫組織化學(xué)染色顯示心肌細胞Ubiquitin、Cathepsin-D、Rab 7表達尿毒癥小鼠較對照組明顯增強。尿毒癥小鼠心肌組織中自噬相關(guān)基因LC-3、Beclin-1,相關(guān)細胞因子表達較對照組明顯增強。結(jié)論心肌細胞自噬與尿毒癥小鼠心功能改變密切相關(guān)。 

【文章來源】：基層醫(yī)學(xué)論壇. 2016,20(26)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

透射電鏡下尿毒癥小鼠心肌細胞超微結(jié)構(gòu)檢測結(jié)果

電鏡下觀察到自噬體的形成，見圖1；免疫組織化學(xué)染色顯示心肌細胞Ubiquitin、Cathepsin-D、Rab7表達尿毒癥小鼠較正常對照小鼠明顯增強，見圖2。*造模組與對照組（包括正常對照組和sham組）相比P<0.052.2尿毒癥小鼠心肌組織自噬相關(guān)蛋白及炎癥因子表達的變化尿毒癥小鼠心肌組織中自噬相關(guān)基因LC-3、Beclin-1表達較正常對照小鼠明顯增強，而AKT、α-Tubulin表達較對照組明顯減弱，見圖3。尿毒癥小鼠心肌組織中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎癥因子的表達明顯增加，見圖4。圖1透射電鏡下尿毒癥小鼠心肌細胞超微結(jié)構(gòu)檢測結(jié)果圖25/6腎切除小鼠免疫組織化學(xué)染色結(jié)果圖3尿毒癥小鼠心肌組織細胞自噬相關(guān)蛋白表達的變化論著3622

嘧椋┖蛃tudent-t-tes（t2組），計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1尿毒癥小鼠心肌組織電鏡及病理變化透射電鏡下觀察到自噬體的形成，見圖1；免疫組織化學(xué)染色顯示心肌細胞Ubiquitin、Cathepsin-D、Rab7表達尿毒癥小鼠較正常對照小鼠明顯增強，見圖2。*造模組與對照組（包括正常對照組和sham組）相比P<0.052.2尿毒癥小鼠心肌組織自噬相關(guān)蛋白及炎癥因子表達的變化尿毒癥小鼠心肌組織中自噬相關(guān)基因LC-3、Beclin-1表達較正常對照小鼠明顯增強，而AKT、α-Tubulin表達較對照組明顯減弱，見圖3。尿毒癥小鼠心肌組織中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎癥因子的表達明顯增加，見圖4。圖1透射電鏡下尿毒癥小鼠心肌細胞超微結(jié)構(gòu)檢測結(jié)果圖25/6腎切除小鼠免疫組織化學(xué)染色結(jié)果圖3尿毒癥小鼠心肌組織細胞自噬相關(guān)蛋白表達的變化論著3622


本文編號：3091032