研究背景糖尿病是慢性腎臟病最常見的潛在病因^[1],糖尿病腎病（DN）是終末期腎�。‥SRD）的主要病因之一,其發(fā)病機(jī)制與多種因素密切相關(guān)^[2]。幾乎所有的腎小球疾病都與足細(xì)胞損傷有關(guān)^[3],研究報道^[4],糖尿病腎病患者的足細(xì)胞數(shù)目減少與患者蛋白尿的發(fā)生密切相關(guān)。因此,研究足細(xì)胞在糖尿病腎病疾病發(fā)展過程中所起的作用,具有重大意義。鳥苷酸交換因子Sos（Son of sevenless）是一種Ras、Rac激活劑^[5],可引起GTP/GDP交換。它的兩個同源體Sos1和Sos2普遍參與許多信號通路的調(diào)控,在腎臟病研究領(lǐng)域,已知Sos2蛋白在人類腎臟腎小球和腎小管中有表達(dá)^[6]。目前Sos2在腎臟足細(xì)胞中的研究尚未有報道,此外,CaN-NFAT信號通路在腎小球疾病發(fā)病機(jī)制中具有核心地位,因此我們致力于研究Sos2是否通過參與CaN-NFAT信號通路,影響足細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能,進(jìn)而對糖尿病腎病進(jìn)行基礎(chǔ)機(jī)制調(diào)節(jié)。研究目的本研究首先觀察Sos2在腎臟足細(xì)胞中的表達(dá)情況,... 

【文章來源】：華南理工大學(xué)廣東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

Sos2在人類糖尿病腎病患者的足細(xì)胞中表達(dá)降低注：Sos2在人類糖尿病腎病患者的足細(xì)胞中表達(dá)降低

第三章 實(shí)驗(yàn)結(jié)果出許多初級足突與次級足突，它們與鄰近足細(xì)胞相互交分化成熟后會表達(dá)特異性骨架蛋白 Synaptopodin，33℃胞增殖狀態(tài)，采用足細(xì)胞特異性骨架蛋白 Synaptopodin細(xì)胞中有骨架蛋白 Synaptopodin 表達(dá)，如圖 3-2 C 所示養(yǎng) 14 天分化成熟后，采用足細(xì)胞特異性骨架蛋白 Syn，可見足細(xì)胞中有骨架蛋白 Synaptopodin 表達(dá)，呈拉絲 D 所示。見圖 3-2。

華南理工大學(xué)碩士學(xué)位論文足細(xì)胞核，如圖中藍(lán)色熒光顯示，腎小球足細(xì)胞特異性標(biāo)記蛋白 Synapto細(xì)胞，如圖中綠色熒光顯示，Sos2 蛋白為紅色熒光顯示，將它們?nèi)诤瞎捕礊轶w外培養(yǎng)足細(xì)胞中 Sos2 的表達(dá)，如圖中 merge 后黃色熒光顯示。結(jié)預(yù)足細(xì)胞可使 Sos2 表達(dá)顯著降低（p<0.05），如圖 3-3C 所示。見圖 3-3。數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果見表 3-1、表 3-2 所示。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]高糖通過下調(diào)PGC-1α激活NFAT并促進(jìn)足細(xì)胞凋亡[J]. 陳恩平,杜麗根,鄔銀偉,葉翠媚,羅權(quán)芳.  中國病理生理雜志. 2017(04)



本文編號：2944274