前列腺癌（PCa）是最常見的非皮膚惡性腫瘤,一般是從前列腺上皮內瘤形成,發(fā)展為激素依賴性局限性浸潤性腺癌,隨后發(fā)展為激素非依賴性轉移癌。這種疾病的自然病史和發(fā)生機制尚未完全清楚。流行病學研究表明,種族背景、年齡、遺傳以及飲食等因素會影響罹患PCa的風險。慢性炎癥和包括飲食在內的其他環(huán)境因素,可能在PCa的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮作用。越來越多的證據(jù)表明,活化的免疫細胞產生細胞因子、生長因子增多,導致DNA損傷,增強腫瘤細胞增殖和侵襲能力。表征炎癥細胞在誘導分子變化中的作用,是探究PCa發(fā)生和進展的基礎。目前已證明一些細胞因子（如IL-6,IL-8）和關鍵轉錄因子（如NF-κBp65、p38）與癌癥進展之間的直接關聯(lián)。一些研究已經將炎性細胞因子,趨化因子和生長因子的存在與罹患PCa的風險增加相關聯(lián)。炎癥介質如細胞因子和趨化因子,參與免疫細胞和癌細胞之間的特異分子信號轉導機制,可為PCa的早期診斷以及治療方案提供理論支撐。由于對前列腺特異性炎癥反應的了解有限,這就需要進一步來確定免疫細胞浸潤前列腺組織的機制,以及它們對前列腺上皮細胞和基質細胞的影響。因此,在進行單一或組合療法的靶向和藥理學策略之前,... 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

不同濃度骨化三醇暴露24小時和48小時后LNCaP細胞系的活力（n=5，平均值±標準差）

3.2 不同濃度骨化二醇暴露 24 小時和 48 小時后 LNCaP 細胞系的活力（n = 均值±標準差）Fig.3.2 Cell viability of LNCaP cells after treating with 25(OH)D3at differeconcentrations for 24 and 48 hours (n=5, Mean ± SD)如圖 3.1 所示，24 小時暴露下，與對照組相比，1 nM 的骨化三醇對 LNCaP性沒有任何影響，在 10nM 和 100nM 的處理下，LNCaP 細胞活性降低。而在暴露下，1 nM 的骨化三醇處理的 LNCaP 細胞活性降低，在 10 nM 處理組 LNC活性持續(xù)降低，而在 100 nM 組 LNCaP 細胞活性有上升趨勢。需要指出的是，時間、不同濃度的骨化三醇暴露下，LNCaP 細胞活性都在 95%以上，各處理組對照組并無顯著差異，表明骨化三醇在本研究的時間維度和梯度變化上對 LNC生存力沒有影響。24 小時和 48 小時暴露下，與對照組相比，1 nM 的骨化二醇對 LNCaP 細胞活

3.3 不同濃度骨化三醇暴露 24 小時和 48 小時后 DU145 細胞系的活力（n = 5均值±標準差）Fig.3.3 Cell viability of DU145 cells after treating with 1,25(OH)2D3at differeconcentrations for 24 and 48 hours (n=5, Mean ± SD)

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Down-regulation of aquaporin3 expression by lipopolysaccharide via p38/c-Jun N-terminal kinase signalling pathway in HT-29 human colon epithelial cells[J]. Feng-Xia Li,Li-Zhen Huang,Chuan Dong,Jun-Ping Wang,Hong-Juan Wu,Shao-Min Shuang.  World Journal of Gastroenterology. 2015(15)



本文編號：2942138