【摘要】：目的:本研究為了解低危組特發(fā)性膜性腎病初始非免疫治療的短期效果及預(yù)后。方法:收集煙臺(tái)毓璜頂醫(yī)院2015-01至2018-06經(jīng)皮腎穿刺病理診斷為特發(fā)性膜性腎病的患者,我們從中篩選出低危組且初始非免疫治療患者,規(guī)律門(mén)診隨診至少12個(gè)月患者共78例,根據(jù)隨訪期間患者病情加重而加用免疫抑制治療的患者為免疫抑制治療組(42例)。一直維持非免疫治療患者為非免疫治療組(36例)。根據(jù)接受正規(guī)治療后血清白蛋白及24小時(shí)蛋白尿的結(jié)果。將非免疫治療組分為非免疫治療緩解組(30例)和非免疫治療未緩解組(6例)。收集病人基本信息、血清學(xué)、尿液、腎臟病理指標(biāo)等臨床資料。根據(jù)統(tǒng)計(jì)結(jié)果分析低危組特發(fā)性膜性腎病初始非免疫治療的效果及對(duì)預(yù)后的影響。結(jié)果:1.共78例低危組特發(fā)性膜性腎病患者納入研究,平均年齡44.42±11.93歲,男性37例,占47.4%(女性41例,占52.6%)。隨訪12個(gè)月時(shí),完全緩解38例,部分緩解22例,未緩解18例。隨訪期間,共42例從非免疫治療轉(zhuǎn)至免疫抑制治療組,隨訪前6個(gè)月共30例,占71.4%。2.非免疫治療組與免疫抑制治療組患者基線資料比較,非免疫治療的患者總蛋白,白蛋白和血清IgG水平較免疫抑制治療的患者更高,而非免疫治療組年齡,尿IgG,24h尿蛋白定量,總膽固醇,甘油三酯,腎組織C3沉積等級(jí),腎間質(zhì)病變程度較免疫抑制組低,兩組P0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3.免疫抑制治療組免疫抑制劑相關(guān)不良反應(yīng)發(fā)生率高且嚴(yán)重,高達(dá)57.1%,主要為感染、高血糖、骨髓抑制、肝功異常。4.非免疫治療緩解組和未緩解組基線資料比較,非免疫治療緩解組腎間質(zhì)病變程度較免疫組更輕,兩組比較,P值0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5.對(duì)78例患者進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,腎活檢時(shí)血清IgG增高(P=0.021,HR=0.809)是低危組IMN患者12個(gè)月時(shí)疾病獲得緩解的獨(dú)立保護(hù)因素,腎組織C3沉積較多(P=0.043,HR=0.539),腎間質(zhì)病變程度較重(P=0.046,HR=0.435)是低危組IMN患者12個(gè)月時(shí)疾病獲得緩解的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論:1.低危組IMN患者延遲免疫抑制治療時(shí)間對(duì)短期預(yù)后無(wú)影響,免疫抑制劑相關(guān)不良反應(yīng)嚴(yán)重,初始非免疫治療是合理的。加強(qiáng)低危組IMN患者發(fā)病初期隨診,及時(shí)調(diào)整治療方案。2.低危組IMN患者維持非免疫治療組總蛋白,白蛋白和血清IgG水平較免疫抑制治療組更高,年齡,尿IgG,總膽固醇,甘油三酯,腎組織C3沉積,腎間質(zhì)病變程度較免疫抑制治療組水平更低。非免疫治療緩解組腎間質(zhì)病變水平較未緩解組水平低。3.血清IgG,腎組織C3沉積,腎間質(zhì)病變是初始非免疫治療的低危組IMN患者12個(gè)月疾病預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。
【圖文】：

圖 1 78 例 IMN 患者的年齡分布2.入選 IMN 患者隨訪 12 個(gè)月緩解情況共 78 例完成了至少 12 個(gè)月的隨訪，完全緩解 38 例，，占 49%，部分緩解 22

圖 2 非免疫治療轉(zhuǎn)至免疫抑制治療的時(shí)間4.非免疫治療組與免疫抑制治療組患者檢驗(yàn)資料比較比較兩組患者腎活檢時(shí)的臨床資料，非免疫治療組的總蛋白，白蛋白和血清 IgG
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號(hào)】：R692

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2 林e

本文編號(hào)：2605346