華法林相關(guān)性腎病的研究進(jìn)展
發(fā)布時(shí)間:2019-11-15 19:48
【摘要】:華法林是一種臨床上常用口服抗凝藥物,用于多種血栓有關(guān)疾病的預(yù)防和治療。華法林狹窄的治療窗且易與多種食物、藥物發(fā)生協(xié)同、拮抗作用,導(dǎo)致其不良反應(yīng)常見,而出血?jiǎng)t是其中最重要的一種。最近,華法林過度抗凝引起急性腎損傷即華法林相關(guān)性腎病,為國(guó)內(nèi)外學(xué)者所關(guān)注,其顯著特點(diǎn)為腎小球性血尿、紅細(xì)胞管型和急性腎損傷。該病發(fā)病機(jī)制爭(zhēng)論頗多,腎小管閉塞,氧化應(yīng)激可能是發(fā)病的重要原因。華法林相關(guān)性腎病不僅可加速慢性腎臟功能不全進(jìn)展且增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn),深入了解華法林相關(guān)性腎病對(duì)臨床上該病的診治具有重要意義。本文將對(duì)華法林相關(guān)性腎病的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,以提高廣大醫(yī)務(wù)人員對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。
【圖文】:
重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文維生素 K(reduced vitamine K,Vit KH2)相互轉(zhuǎn)基化蛋白的抗凝活性明顯減弱[2]。維生素 K 依賴與磷脂表面結(jié)合,加速血液凝固。華法林通過抑制必須的 Vit KH2,從而限制維生素 K 依賴的凝血因ERC 的作用而能抑制香豆素類藥物抗凝血作用。有內(nèi)蓄積,服用大劑量維生素 K1(一般大于 5mg)一法林通過維生素 K 介導(dǎo)而不能直接干擾或?qū)鼓毙孕募」K赖惹闆r不能替代肝素的作用。
的 CKD 患者可出現(xiàn) AKI,腎臟病理活檢提示廣泛腎小球出血,,腎小管梗阻及能受損;第二,WRN 患者血肌酐水平與過度抗凝程度呈正相關(guān);第三,對(duì)患行臨床隨訪(超過 8 個(gè)月)及反復(fù)腎活檢,發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞管型阻塞的腎小管萎程度和腎間質(zhì)纖維化的程度與患者血肌酐水平是一致的;第四,維生素 K 能血肌酐升高甚至使血肌酐回到基線水平,且能減少紅細(xì)胞管型和急性腎小管;第五,除外以上證據(jù),找不到其他合理的解釋能夠闡明服用華法林與急性能損傷之間的關(guān)系。在后期的一項(xiàng)達(dá)使用達(dá)比加群抗凝的動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)達(dá)群呈劑量依賴性地增加血肌酐水平及血尿的發(fā)生率,跟對(duì)照組相比達(dá)比加群臟病檢可見很多的紅細(xì)胞管型提示抗凝過度均可導(dǎo)致 AKI 的發(fā)生[29]。在后續(xù)項(xiàng)研究中進(jìn)一步發(fā)現(xiàn),腎小球源性血尿、紅細(xì)胞管型、急性腎小管壞死和血升高為華法林相關(guān)性腎病的顯著特征。
【學(xué)位授予單位】:重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2014
【分類號(hào)】:R692
本文編號(hào):2561450
【圖文】:
重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文維生素 K(reduced vitamine K,Vit KH2)相互轉(zhuǎn)基化蛋白的抗凝活性明顯減弱[2]。維生素 K 依賴與磷脂表面結(jié)合,加速血液凝固。華法林通過抑制必須的 Vit KH2,從而限制維生素 K 依賴的凝血因ERC 的作用而能抑制香豆素類藥物抗凝血作用。有內(nèi)蓄積,服用大劑量維生素 K1(一般大于 5mg)一法林通過維生素 K 介導(dǎo)而不能直接干擾或?qū)鼓毙孕募」K赖惹闆r不能替代肝素的作用。
的 CKD 患者可出現(xiàn) AKI,腎臟病理活檢提示廣泛腎小球出血,,腎小管梗阻及能受損;第二,WRN 患者血肌酐水平與過度抗凝程度呈正相關(guān);第三,對(duì)患行臨床隨訪(超過 8 個(gè)月)及反復(fù)腎活檢,發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞管型阻塞的腎小管萎程度和腎間質(zhì)纖維化的程度與患者血肌酐水平是一致的;第四,維生素 K 能血肌酐升高甚至使血肌酐回到基線水平,且能減少紅細(xì)胞管型和急性腎小管;第五,除外以上證據(jù),找不到其他合理的解釋能夠闡明服用華法林與急性能損傷之間的關(guān)系。在后期的一項(xiàng)達(dá)使用達(dá)比加群抗凝的動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)達(dá)群呈劑量依賴性地增加血肌酐水平及血尿的發(fā)生率,跟對(duì)照組相比達(dá)比加群臟病檢可見很多的紅細(xì)胞管型提示抗凝過度均可導(dǎo)致 AKI 的發(fā)生[29]。在后續(xù)項(xiàng)研究中進(jìn)一步發(fā)現(xiàn),腎小球源性血尿、紅細(xì)胞管型、急性腎小管壞死和血升高為華法林相關(guān)性腎病的顯著特征。
【學(xué)位授予單位】:重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2014
【分類號(hào)】:R692
【參考文獻(xiàn)】
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1 陳國(guó)純,劉伏友;Gas6在腎臟疾病中相關(guān)研究進(jìn)展[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).泌尿系統(tǒng)分冊(cè);2005年04期
2 劉立新,王士雯,趙玉生;華法林與血管鈣化[J];解放軍藥學(xué)學(xué)報(bào);2005年02期
3 裘蓮群,吳兆龍;鐵、氧自由基與腎小管上皮細(xì)胞[J];中華腎臟病雜志;1999年01期
4 蘇飛;李峰;渠濤;晉紅中;方凱;;華法林導(dǎo)致皮膚壞死一例[J];中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào);2012年03期
本文編號(hào):2561450
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