本文選題：糖尿病腎病 + C肽��； 參考：《實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志》2017年09期

【摘要】：目的:探討C肽對(duì)鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病腎病大鼠腎小管間質(zhì)氧化應(yīng)激的影響。方法:腹腔注射鏈脲佐菌素的Wistar大鼠發(fā)展至糖尿病腎病后,隨機(jī)分為對(duì)照組、C肽組,經(jīng)腹腔埋入微滲泵用藥。以同齡正常Wistar大鼠為正常組。用藥前及用藥后每4周檢測(cè)各組大鼠血糖及24 h尿白蛋白。用藥12周后,免疫組織化學(xué)染色觀察大鼠腎小管間質(zhì)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)表達(dá);新鮮腎小管間質(zhì)組織勻漿WST-1法檢測(cè)超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法檢測(cè)丙二醛(MDA)含量,Real-time PCR檢測(cè)蛋白激酶A m RNA的表達(dá)。結(jié)果:與正常組對(duì)比,對(duì)照組大鼠血糖及24 h尿白蛋白升高,腎小管間質(zhì)TGF-β1表達(dá)增加、SOD活性降低、MDA含量升高、蛋白激酶A m RNA表達(dá)下調(diào);經(jīng)C肽干預(yù)后,大鼠血糖無(wú)明顯變化,24 h尿白蛋白升高減緩,腎小管間質(zhì)TGF-β1表達(dá)減少、SOD活性升高、MDA含量降低、蛋白激酶A m RNA表達(dá)上調(diào)。結(jié)論:C肽通過(guò)激活蛋白激酶A途徑減輕糖尿病腎病大鼠腎小管間質(zhì)的氧化應(yīng)激反應(yīng),改善腎小管間質(zhì)纖維化,減輕蛋白尿。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of C-peptide on renal tubulointerstitial oxidative stress induced by streptozotocin in diabetic nephropathy rats. Methods: Wistar rats with streptozotocin were injected intraperitoneally to diabetic nephropathy and were randomly divided into control group and C peptide group. Normal Wistar rats of the same age were used as normal group. Blood glucose and 24 h urinary albumin were measured before and every 4 weeks after administration. After 12 weeks of administration, the expression of TGF- 尾 1 in renal tubulointerstitial tissue was observed by immunohistochemical staining. The activity of superoxide dismutase (SOD) in fresh renal tubulointerstitial tissue homogenate was detected by WST-1 method and the content of malondialdehyde (MDA) MDAs was detected by TBA method. Protein kinase A mRNA expression was detected by Real-time PCR. Results: compared with the control group, the blood glucose and 24 h urinary albumin in the control group were increased, the expression of TGF- 尾 1 in the renal tubulointerstitium was increased, the activity of SOD was decreased, the expression of protein kinase A mRNA was decreased, and the expression of protein kinase A mRNA was down-regulated after the intervention of C-peptide. There was no significant change in blood glucose in rats. The increase of urinary albumin decreased, the expression of TGF- 尾 1 in renal tubulointerstitium decreased, the activity of SOD increased and the content of MDA decreased, and the expression of protein kinase A mRNA increased. Conclusion the oxidative stress response of renal tubulointerstitial in diabetic nephropathy rats was alleviated by activating protein kinase A pathway, tubulointerstitial fibrosis was ameliorated, and proteinuria was alleviated.
【作者單位】： 中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院;
【基金】：廣東省醫(yī)學(xué)科研基金項(xiàng)目(編號(hào):B2014168) 珠海市科技計(jì)劃醫(yī)療衛(wèi)生項(xiàng)目(編號(hào):2015A1003)
【分類號(hào)】：R587.2;R692.9

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本文編號(hào)：1994980