C肽對糖尿病腎病大鼠腎小管間質氧化應激的影響
本文選題:糖尿病腎病 + C肽; 參考:《實用醫(yī)學雜志》2017年09期
【摘要】:目的:探討C肽對鏈脲佐菌素誘導的糖尿病腎病大鼠腎小管間質氧化應激的影響。方法:腹腔注射鏈脲佐菌素的Wistar大鼠發(fā)展至糖尿病腎病后,隨機分為對照組、C肽組,經(jīng)腹腔埋入微滲泵用藥。以同齡正常Wistar大鼠為正常組。用藥前及用藥后每4周檢測各組大鼠血糖及24 h尿白蛋白。用藥12周后,免疫組織化學染色觀察大鼠腎小管間質轉化生長因子β1(TGF-β1)表達;新鮮腎小管間質組織勻漿WST-1法檢測超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法檢測丙二醛(MDA)含量,Real-time PCR檢測蛋白激酶A m RNA的表達。結果:與正常組對比,對照組大鼠血糖及24 h尿白蛋白升高,腎小管間質TGF-β1表達增加、SOD活性降低、MDA含量升高、蛋白激酶A m RNA表達下調;經(jīng)C肽干預后,大鼠血糖無明顯變化,24 h尿白蛋白升高減緩,腎小管間質TGF-β1表達減少、SOD活性升高、MDA含量降低、蛋白激酶A m RNA表達上調。結論:C肽通過激活蛋白激酶A途徑減輕糖尿病腎病大鼠腎小管間質的氧化應激反應,改善腎小管間質纖維化,減輕蛋白尿。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of C-peptide on renal tubulointerstitial oxidative stress induced by streptozotocin in diabetic nephropathy rats. Methods: Wistar rats with streptozotocin were injected intraperitoneally to diabetic nephropathy and were randomly divided into control group and C peptide group. Normal Wistar rats of the same age were used as normal group. Blood glucose and 24 h urinary albumin were measured before and every 4 weeks after administration. After 12 weeks of administration, the expression of TGF- 尾 1 in renal tubulointerstitial tissue was observed by immunohistochemical staining. The activity of superoxide dismutase (SOD) in fresh renal tubulointerstitial tissue homogenate was detected by WST-1 method and the content of malondialdehyde (MDA) MDAs was detected by TBA method. Protein kinase A mRNA expression was detected by Real-time PCR. Results: compared with the control group, the blood glucose and 24 h urinary albumin in the control group were increased, the expression of TGF- 尾 1 in the renal tubulointerstitium was increased, the activity of SOD was decreased, the expression of protein kinase A mRNA was decreased, and the expression of protein kinase A mRNA was down-regulated after the intervention of C-peptide. There was no significant change in blood glucose in rats. The increase of urinary albumin decreased, the expression of TGF- 尾 1 in renal tubulointerstitium decreased, the activity of SOD increased and the content of MDA decreased, and the expression of protein kinase A mRNA increased. Conclusion the oxidative stress response of renal tubulointerstitial in diabetic nephropathy rats was alleviated by activating protein kinase A pathway, tubulointerstitial fibrosis was ameliorated, and proteinuria was alleviated.
【作者單位】: 中山大學附屬第五醫(yī)院;
【基金】:廣東省醫(yī)學科研基金項目(編號:B2014168) 珠海市科技計劃醫(yī)療衛(wèi)生項目(編號:2015A1003)
【分類號】:R587.2;R692.9
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,本文編號:1994980
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