本文選題：造影劑 + 急性腎損傷��； 參考：《南方醫(yī)科大學(xué)》2016年博士論文

【摘要】：研究背景(1)造影劑誘導(dǎo)急性腎損傷的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)不斷上升,且危害大。目前臨床實(shí)踐中已廣泛使用造影劑相關(guān)的檢查,如增強(qiáng)CT和心導(dǎo)管診療術(shù)。造影劑所致的急性腎損傷(Contrast-Induced acute kidney injury,CI-AKI)發(fā)生率逐年上升,達(dá)1%-5%,而對(duì)于高危人群,其發(fā)生率達(dá)30-50%。發(fā)生CI-AKI后,患者的住院時(shí)間延長(zhǎng),醫(yī)療費(fèi)用增加,甚至遠(yuǎn)期不良心腎事件發(fā)生率增高。因此我國(guó)冠脈介入診療術(shù)病例會(huì)繼續(xù)增長(zhǎng),CI-AKI風(fēng)險(xiǎn)仍在不斷增加。(2)目前尚無(wú)CI-AKI防治的有效治療措施。目前對(duì)于CI-AKI的預(yù)防除了圍手術(shù)期給予充分生理鹽水水化和手術(shù)過(guò)程中限制造影劑劑量的使用外,尚無(wú)更為有效的防治措施。因此,如何有效早期篩查發(fā)生CI-AKI的高危人群,從而加強(qiáng)造影劑接觸術(shù)后血清肌酐檢測(cè)等措施,成為CI-AKI防治的重點(diǎn)。早期篩查高危人群,不僅可以對(duì)高危人群給予必要的監(jiān)測(cè),同時(shí)可以減少對(duì)低�；颊叩倪^(guò)度治療,導(dǎo)致醫(yī)療資源的浪費(fèi)。(3)發(fā)現(xiàn)新的CI-AKI危險(xiǎn)因素,有利于篩查CI-AKI高危人群。雖然一些危險(xiǎn)因素與CI-AKI密切相關(guān),如慢性腎病和糖尿病等,然而找出一個(gè)新的危險(xiǎn)因素從而有效地提高CI-AKI高危人群的識(shí)別率,仍然是值得研究的問(wèn)題。我們前期的研究發(fā)現(xiàn),與炎癥或內(nèi)皮功能不全相關(guān)的指標(biāo)如高敏C反應(yīng)蛋白、N端腦鈉利肽等血清標(biāo)志物,與CI-AKI的發(fā)生密切相關(guān)。從而表明,炎癥、內(nèi)皮功能不全亦可能參與CI-AKI的發(fā)生。而作為住院期間常規(guī)且必須檢測(cè)的指標(biāo)一低密度脂蛋白(LDL-C),已被證實(shí)與不良心腦血管事件明顯相關(guān),且與炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮功能不全等相關(guān)。然而,目前關(guān)于LDL-C與CI-AKI關(guān)系的相關(guān)研究尚缺乏,兩者關(guān)系仍不確定。因此本研究擬通過(guò)前瞻性觀察研究的臨床樣本,探討LDL-C與PCI術(shù)后CI-AKI的相關(guān)性。(4)CI-AKI發(fā)生的病理生理機(jī)制仍未完全清楚,而新的機(jī)制有利于新的防治方法研究。另外,目前CI-AKI的發(fā)病機(jī)制仍未完全清楚。而對(duì)于CI-AKI機(jī)制的進(jìn)一步探討,將有利于CI-AKI防治措施的研發(fā)。既往關(guān)于CI-AKI的基礎(chǔ)研究大部分基于相同的CI-AKI動(dòng)物模型。通過(guò)聯(lián)合脫水,非甾體類藥如吲哚美辛和高滲造影劑如泛影葡胺,建立大鼠的CI-AKI模型。然而,臨床實(shí)踐中,相關(guān)指南已明確建議術(shù)前停用腎毒性藥物和使用等滲或者低滲造影劑,所以,患者發(fā)生CI-AKI的機(jī)制也往往與非甾體類藥物和高滲造影劑導(dǎo)致的CI-AKI機(jī)制不同。所以,建立與臨床實(shí)踐中患者發(fā)生CI-AKI相符的動(dòng)物模型,將更有利于CI-AKI的病理生理機(jī)制研究。(5) Micro-RNA與急性腎損傷的相關(guān)性。由于缺乏腎臟早期損傷預(yù)測(cè)的指標(biāo),所以近年來(lái)研究較為熱門的生物學(xué)標(biāo)志物涉及miRNA等。其中miRNA組織特異性強(qiáng)、容易放大信號(hào)通路、能夠承受反復(fù)凍融并以非常穩(wěn)定的形式存在于血液和其他體液中,使其已成為反映腎臟疾病的新型生物學(xué)標(biāo)志物。Godlwin J等通過(guò)建立單側(cè)腎動(dòng)脈缺血30分鐘再灌注不同天數(shù)的小鼠腎臟缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)導(dǎo)致的急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)模型,研究AKI后miRNA的表達(dá)譜。研究發(fā)現(xiàn)I/R后570種miRNAs中的9個(gè)miRNAs(miR-21,miR-20a等)與對(duì)照組有顯著性差異。其中miR-21和miR-20a水平在I/R后快速增加并可持續(xù)7天。然而,不同原因?qū)е翧KI的具體機(jī)制并不完全相同,miRNAs表達(dá)譜的水平亦可能不完全相同。然而,目前尚無(wú)研究探討miRNAs與CI-AKI之間的關(guān)系。研究CI-AKI模型中miRNAs的表達(dá)變化及機(jī)制,對(duì)于CIAKI的防治顯得尤為重要。(6)自噬與急性腎損傷的相關(guān)性自噬是細(xì)胞在自噬相關(guān)基因(autophagy-related gene, Atg)的調(diào)控下利用溶酶體降解自身變性、衰老及凋亡的細(xì)胞器和大分子物質(zhì)來(lái)維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的高度保守降解過(guò)程。自噬在腫瘤領(lǐng)域研究廣泛,已證實(shí)自噬的異�？蓪�(dǎo)致或加重腫瘤的進(jìn)展。然而,在腎臟疾病中尤其是CI-AKI的相關(guān)研究較少。近年來(lái),自噬在腎臟疾病特別是AKI中的作用逐漸受到關(guān)注。在順鉑誘導(dǎo)的大鼠AKI模型中可觀察到腎皮質(zhì)和外髓部自噬調(diào)控蛋白的增多。應(yīng)用自噬抑制劑氯喹后,可顯著增加腎小管細(xì)胞凋亡數(shù)目,提高血尿素氮和肌酐水平；而加用雷帕霉素上調(diào)自噬水平后,相應(yīng)指標(biāo)均有所下降。此研究結(jié)果與Periyasamy-Thandava等一致,都證實(shí)了自噬對(duì)近端小管的保護(hù)作用。然而,亦有研究發(fā)現(xiàn)自噬對(duì)近端小管細(xì)胞存在損傷作用。盡管如此,目前更多的研究支持自噬對(duì)AKI的保護(hù)作用。然而,目前并未發(fā)現(xiàn)有研究探討通過(guò)調(diào)節(jié)自噬的表達(dá)水平,觀察自噬對(duì)CI-AKI模型中AKI的損傷程度的影響。(7) Micro-RNA,自噬與急性腎損傷的相關(guān)性Pickering MT等在細(xì)胞水平將miRNA-20a阻斷,可檢測(cè)到眾多不成熟的E2F1及斷裂的雙聯(lián)DNA,表明miRNA-20a在調(diào)控E2F1的轉(zhuǎn)錄功能上發(fā)揮重要作用。以上研究發(fā)現(xiàn)提示miRNA-20a可通過(guò)E2F1參與調(diào)節(jié)自噬水平。因此,我們推測(cè)在既往AKI研究中提示的早期即可迅速升高的miRNA-20a,同樣可通過(guò)相應(yīng)分子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控自噬水平,影響CI-AKI的發(fā)生發(fā)展。Atg7是具有泛素E1樣酶活性的自噬相關(guān)基因,在自噬延伸階段催化Atg12活化,之后轉(zhuǎn)運(yùn)至E2樣酶Atg10,進(jìn)而與Atg5、Atg16L結(jié)合,形成三元復(fù)合物Atg12-Atg 5-Atg16L。此復(fù)合物結(jié)合前自噬泡外膜,促進(jìn)自噬泡的伸展延伸。同時(shí)Atg7也參與LC3-I活化,促進(jìn)LC3-I與磷脂酰乙醇胺(PE)結(jié)合形成自噬標(biāo)記分子LC3-Ⅱ。因此,Atg7是自噬延伸起始階段中不可或缺的重要自噬相關(guān)基因(如下圖)。為進(jìn)一步探究Atg7與miRNAs調(diào)控CI-AKI的機(jī)制,我們通過(guò)生物信息軟件分析提示miRNA-20a對(duì)Atg7可能存在靶向調(diào)控作用。因此,我們推測(cè)CI-AKI中,miRNA-20a可能通過(guò)調(diào)控靶基因Atg7從而調(diào)節(jié)自噬的表達(dá)水平影響AKI。基于以上背景,本文擬從以下四個(gè)部分進(jìn)一步圍繞CI-AKI的發(fā)生機(jī)制及臨床實(shí)踐中CI-AKI的防治進(jìn)行系列研究：(1)建立與臨床患者發(fā)生CI-AKI相似的動(dòng)物模型,基于低滲造影劑(碘普羅胺,優(yōu)維顯)的CI-AKI模型；(2)在新的CI-AKI模型中,利用基因芯片技術(shù)探討對(duì)照組和CI-AKI組中miRNA的表達(dá)譜差異,同時(shí)驗(yàn)證差異的miRNA-20a(假設(shè)為miRNA-20a)與CI-AKI的相關(guān)性；(3)探討自噬在CI-AKI的表達(dá)水平及作用及miRNA-20a,靶基因ATG7、自噬和CI-AKI三者的相關(guān)性；初步證明miRNA-20a可以靶向調(diào)節(jié)ATG7,從而調(diào)節(jié)自噬在CI-AKI中的表達(dá)水平;(4)通過(guò)前瞻性觀察研究進(jìn)一步探討CI-AKI在非選擇性人群中的發(fā)生率及CI-AKI對(duì)院內(nèi)不良事件的影響,重點(diǎn)探討低密度脂蛋白是否為CI-AKI的新的危險(xiǎn)因素,從而為CI-AKI的篩查增加準(zhǔn)確性。第一章建立新型的以低滲造影劑誘導(dǎo)的急性腎損傷的動(dòng)物模型研究目的建立新型的低滲造影劑誘導(dǎo)的急性腎損傷(CI-AKI)動(dòng)物模型,以利于后期CI-AKI的病理機(jī)制研究研究方法成年SD雄性大鼠30只,體重200-220g,正常飼養(yǎng)7天適應(yīng)環(huán)境,不限進(jìn)食、飲水；7天后隨機(jī)分為5組,每組各6只,分別進(jìn)行稱重。5組分別為：(1)生理鹽水(NS)+NS組；(2)NS+造影劑(CM)15ml組； (3)呋塞米(FM)+NS組；(4) FM+CM10ml組;(5) FM+CM15ml組；所有組禁水6h后,第二次測(cè)量體重,并以10%水合氯醛腹腔注射麻醉(3 ml/kg),眼眶靜脈叢取血0.8-1ml,置于干冰中；然后,組2、組4、組5分別從尾靜脈緩慢注射碘普羅胺,時(shí)間約10 min；其他兩組分別注射相同量的生理鹽水作為對(duì)照。上述5組大鼠尾靜脈注射操作完畢后,直接不限進(jìn)水、進(jìn)食,24 h后第三次測(cè)量體重,及留取血標(biāo)本檢測(cè)血清肌酐值及胱抑素C；同時(shí)取腎臟組織做病理染色及觀察腎臟組織的超微結(jié)構(gòu)。研究結(jié)果呋塞米+造影劑15ml組干預(yù)后血清肌酐水平明顯高于干預(yù)前(158.7±14.48比32.9±4.57 μmol/L,p0.001)。而其他幾組干預(yù)后的血清肌酐水平比干預(yù)前變化不大。另外,呋塞米+造影劑15ml組,干預(yù)后血清胱抑素C水平亦明顯高于干預(yù)前(0.18±0.05 mg/L比0.08±0.03,p0.001)。然而,呋塞米+生理鹽水組干預(yù)前后的血清胱抑素C水平變化不大。而且,在這些組中,只有呋塞米+造影劑15ml組的血清肌酐或者胱抑素C的變化值達(dá)到了CI-AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)。呋塞米+造影劑15ml組(CI-AKI組)大鼠腎臟組織HE染色結(jié)果顯示腎小管排列紊亂,管腔變小甚至閉塞,可見細(xì)胞核固縮、裂解。而FM+NS組(對(duì)照組)HE染色結(jié)果提示腎臟各結(jié)構(gòu)基本正常。另外,腎臟組織的透射電鏡超微結(jié)構(gòu)顯示,CI-AK組腎小管基底膜增厚,線粒體腫脹,可見空泡,界脊排列紊亂,甚至消失；同時(shí),管腔面的微絨毛縮短,甚至大量脫落,而對(duì)照組腎臟各結(jié)構(gòu)基本正常。研究結(jié)論本研究通過(guò)聯(lián)合速尿和脫水,建立了與臨床實(shí)踐中患者發(fā)生CI-AKI相對(duì)吻合的,以低滲造影劑-碘普羅胺誘導(dǎo)的急性腎損傷SD大鼠模型,該模型簡(jiǎn)單易行,相對(duì)穩(wěn)定可靠,可用于后續(xù)CI-AKI發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步研究。第二章探討CI-AKI模型中miRNA的表達(dá)譜,同時(shí)驗(yàn)證差異的miRNA-20a與CI-AKI的相關(guān)性研究目的探討CI-AKI模型中miRNA的表達(dá)譜,同時(shí)驗(yàn)證差異的miRNA-20a與CI-AKI的相關(guān)性。研究方法通過(guò)前期的CI-AKI的建模方法,建立CI-AKI組和對(duì)照組即：呋塞米+造影劑15ml組和呋塞米+生理鹽水組；給予SD大鼠尾靜脈注射造影劑或者生理鹽水24 h后以10%水合氯醛3ml/kg腹腔注射麻醉,眼眶靜脈叢取血0.8-1 ml;同時(shí)取腎臟組織以液氮保存。取兩組SD大鼠腎臟組織進(jìn)行基因芯片分析差異miRNA表達(dá)譜；同時(shí),對(duì)差異倍數(shù)較大的(前20位)進(jìn)行靶基因網(wǎng)絡(luò)分析,預(yù)測(cè)與關(guān)鍵自噬基因相關(guān)的miRNA,然后對(duì)該miRNA進(jìn)行q-PCR驗(yàn)證。研究結(jié)果通過(guò)基因芯片篩查發(fā)現(xiàn),CI-AKI組和對(duì)照組兩組間差異(2倍以上差異)的miRNA總共為230個(gè),其中上調(diào)的為108個(gè),下調(diào)的為122個(gè)。上調(diào)的miRNA包括miRNA148a-3p、miRNA25a-3p和miRNA20a-5p等。下調(diào)的miRNA包括miRNA3596d、miRNA3584-3p和miRNA340-3p等。經(jīng)過(guò)靶基因網(wǎng)絡(luò)功能分析及結(jié)合既往報(bào)道過(guò)的與自噬相關(guān)的明確的關(guān)鍵靶基因,挑選出下一步研究的目標(biāo)miRNA為miRNA20a,同時(shí)對(duì)CI-AKI組和對(duì)照組兩組的腎臟組織及外周血清進(jìn)行q-PCR驗(yàn)證得出,CI-AKI組miRNA20a的表達(dá)水平無(wú)論是腎臟組織還是外周血清均高于對(duì)照組。研究結(jié)論基因芯片分析結(jié)果提示,CI-AKI組與非CI-AKI組存在多種表達(dá)水平升高或者降低的miRNA,彌補(bǔ)了CI-AKI領(lǐng)域miRNA表達(dá)譜的空白：同時(shí),為進(jìn)一步研究miRNA與自噬在CI-AKI發(fā)生發(fā)展中的作用,研究挑選miRNA-20a作為研究的miRNA,并經(jīng)過(guò)進(jìn)一步驗(yàn)證結(jié)果發(fā)現(xiàn),CI-AKI組miRNA-20a的表達(dá)水平高于非CI-AKI組,為后續(xù)研究提供依據(jù)第三章miRNA-20a調(diào)控靶基因Atg7影響自噬調(diào)節(jié)造影劑誘導(dǎo)急性腎損傷的機(jī)制研究研究目的初步證明miRNA-20a可以調(diào)控靶基因Atg7影響自噬從而調(diào)節(jié)造影劑誘導(dǎo)的急性腎損傷研究方法基于前面的SD大鼠的CI-AKI模型和基因篩查挑選的miRNA-20a,通過(guò)TargetScan等軟件對(duì)miRNA-20a可能的靶基因進(jìn)行預(yù)測(cè)分析,找出與自噬相關(guān)的關(guān)鍵基因。利用雙熒光素酶報(bào)告方法驗(yàn)證miRNA-20a與預(yù)測(cè)基因的靶向結(jié)合關(guān)系；然后利用q-PCR檢測(cè)自噬相關(guān)基因、western-blot檢測(cè)自噬相關(guān)蛋白、免疫組化和透射電鏡觀察自噬小體數(shù)量的方法分析SD大鼠CI-AKI組和對(duì)照組自噬的表達(dá)情況；最后通過(guò)使用miRNA20a抑制劑下調(diào)miRNA-20a后觀察自噬的表達(dá)情況,具體分為以下四組(1)CI-AKI組；(2)對(duì)照組;(3)CI-AKI+antagomir miRNA-20a;(4)CI-AKI+空白對(duì)照。然后通過(guò)外周血血清肌酐的改變和腎臟組織HE染色評(píng)估腎臟損傷情況,同時(shí),通過(guò)上述提及的方法如western-blot觀察自噬水平的改變及其對(duì)腎臟損傷的作用。研究結(jié)果通過(guò)TargetScan和MicroRNA.ORG數(shù)據(jù)庫(kù)分析得出miRNA-20a與自噬相關(guān)的靶基因,且既往研究已經(jīng)證實(shí)該基因?yàn)樽允申P(guān)鍵相關(guān)基因?yàn)锳tg7。利用雙熒光素酶報(bào)告方法得出miRNA20a可以靶向結(jié)合Atg7。wester-blot證實(shí)CI-AKI組的自噬相關(guān)蛋白Belin-1表達(dá)高于對(duì)照組；q-PCR檢測(cè)發(fā)現(xiàn)自噬關(guān)基因Atg7表達(dá)水平高于對(duì)照組；同時(shí),透射電鏡觀察得出,CI-AKI組的自噬表達(dá)量高于對(duì)照組。盡管CI-AKI組自噬的表達(dá)水平增高,但此時(shí)還不能反應(yīng)自噬在CI-AKI中的作用。我們通過(guò)下調(diào)miRNA-20a的水平,通過(guò)q-PCR、wester-blot、免疫組化和透射電鏡方法證實(shí),此時(shí)CI-AKI+antagomir miRNA-20a的自噬表達(dá)水平比CI-AKI+空白對(duì)照更高,而外周血清肌酐水平顯示該組的腎功能下降比CI-AKI+空白對(duì)照明顯,同時(shí)HE染色顯示,自噬表達(dá)水平高的SD大鼠腎臟組織損傷較輕,但高于對(duì)照組。研究結(jié)論通過(guò)前期建立的新型低滲造影劑誘導(dǎo)的急性腎損傷模型,證實(shí)自噬在此CI-AKI模型的表達(dá)水平；同時(shí),研究發(fā)現(xiàn)miRNA20a可以靶向結(jié)合Atg7；干預(yù)miRNA20a可以通過(guò)調(diào)節(jié)Atg7從而影響大鼠腎臟組織自噬的表達(dá)水平,進(jìn)而影響造影劑所致急性腎臟損傷的程度。第四章經(jīng)皮冠脈介入治療后造影劑所致急性腎損傷的新危險(xiǎn)因素探討研究目的探討低密度脂蛋白(LDL-C)是否為經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)后造影劑所致急性腎損傷(CI-AKI)的新危險(xiǎn)因素研究方法連續(xù)收集2010年1月至2012年9月于廣東省人民醫(yī)院住院擬行PCI的患者3236例。比較不同LDL-C水平四分位間的基線特點(diǎn),同時(shí)比較發(fā)生與未發(fā)生CI-AKI患者的臨床特征及院內(nèi)不良事件。利用單因素和多因素分析發(fā)現(xiàn)CI-AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。CI-AKI定義為造影劑暴露后48-72h內(nèi),血清肌酐絕對(duì)值升高≥44.2umol/L或較基礎(chǔ)值升高≥25%,并排除其他原因所致的腎功能損害。研究結(jié)果本研究最終連續(xù)性入選3236例行PCI術(shù)的患者。所有入選患者的平均年齡63.3±11.0歲,平均LDL-C水平為2.7±0.9 mmol/L,平均腎小球?yàn)V過(guò)率為81.4±25.3mL/min/1.73m2,平均Mehran評(píng)分為4.5±3.8。3236例患者中,338例發(fā)生CI-AKI,發(fā)生率達(dá)10.4%。此外,CI-AKI組中患者全因死亡率(4.4%比0.5%,P0.001)及院內(nèi)主要復(fù)合不良事件均高于非CI-AKI組。LDL-C水平四分位值為Q1 (2.04 mmol/L), Q2 (2.04-2.61 mmol/L), Q3 (2.61-3.21 mmol/L) and Q4 (3.21 mmol/L)。LDL四分位四組間CI-AKI的發(fā)生率及院內(nèi)復(fù)合不良事件的發(fā)生率,隨著LDL水平的增加呈現(xiàn)增加的趨勢(shì),且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(8.9%,9.9%,10.5%,12.6%, p=0.001;和5.0%,5.2%,6.1%,8.1%,10=0.007)。單因素回歸分析結(jié)果顯示,LDL-C(每增加1單位)為CI-AKI發(fā)生的危險(xiǎn)因素(OR=1.25,95% CI,1.11-1.39,p0.001),每增加1單位,CI-AKI的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加25%。多因素分析顯示,校正混雜因素后,LDL-C仍是CI-AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR=1.23,95% CI,1.04-1.45, p=0.014).另外,慢性心力衰竭、低蛋白血癥和急診冠脈介入術(shù)是CI-AKI其他的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。研究結(jié)論本研究發(fā)現(xiàn),對(duì)于非選擇性人群,行PCI術(shù)后CI-AKI的發(fā)生率高,達(dá)10.4%,且發(fā)生CI-AKI后院內(nèi)不良事件如院內(nèi)全因死亡和院內(nèi)復(fù)合不良事件發(fā)生率增高；同時(shí),本研究初次報(bào)道LDL作為常用的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo),與CI-AKI的發(fā)生相關(guān),成為評(píng)估CI-AKI發(fā)生的新的危險(xiǎn)因素,有望加入目前現(xiàn)有的CI-AKI評(píng)分,提高篩查CI-AKI高危人群的能力；另外,研究發(fā)現(xiàn),除LDL外,慢性心功能不全、急診冠脈介入術(shù)和低蛋白血癥亦與CI-AKI的發(fā)生相關(guān)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R692

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相關(guān)會(huì)議論文 前10條

1 王琴;牟姍;嚴(yán)玉澄;顧樂(lè)怡;朱銘力;周文彥;施蓓莉;倪兆慧;;院內(nèi)慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷的調(diào)查[A];第十一屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

2 李雪梅;;藥物導(dǎo)致的急性腎損傷[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2010學(xué)術(shù)年會(huì)專題講座匯編[C];2010年

3 周奕菁;徐宏;;慢性腎臟病基礎(chǔ)上的急性腎損傷的相關(guān)因素分析[A];2007年浙滬兩地腎臟病學(xué)術(shù)年會(huì)資料匯編[C];2007年

4 劉朋飛;馮業(yè)童;董超;劉迪;吳璇;吳昊昱;石毅;周余來(lái);;骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞聯(lián)合維生素E對(duì)急性腎損傷的治療研究[A];第三屆泛環(huán)渤海（七省二市）生物化學(xué)與分子生物學(xué)會(huì)——2012年學(xué)術(shù)交流會(huì)論文集[C];2012年

5 何飛;張均;盧中秋;高慶齡;沙杜鵑;范國(guó)峰;裴力剛;;冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后急性腎損傷的危險(xiǎn)因素和預(yù)后分析[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)第十六次全國(guó)急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文集[C];2013年

6 韓國(guó)鋒;高晶;顧勇;孫晶;張金元;;203例急性腎損傷流行病學(xué)分析[A];《中華急診醫(yī)學(xué)雜志》第八屆組稿會(huì)暨急診醫(yī)學(xué)首屆青年論壇論文匯編[C];2009年

7 王琴;倪兆慧;牟姍;嚴(yán)玉澄;顧樂(lè)怡;戴慧莉;朱銘力;施蓓莉;車妙琳;吳青偉;;尿白介素-18在慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷診斷中的意義[A];第10屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2009年

8 李家瑞;由希雷;;急性腎損傷的營(yíng)養(yǎng)治療[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第12次全國(guó)內(nèi)科學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2009年

9 閆素英;;急性腎損傷[A];2010全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合危重病、急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

10 陳香美;謝院生;;急性腎損傷的修復(fù)再生[A];第十一屆全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前8條

1 記者 譚嘉;急性腎損傷防治應(yīng)城鄉(xiāng)有別[N];健康報(bào);2013年

2 湖南省人民醫(yī)院 主任醫(yī)師 梁玉梅 主治醫(yī)師 陳a音;濫用抗生素引發(fā)急性腎損傷[N];大眾衛(wèi)生報(bào);2013年

3 ;藥物對(duì)體外沖擊波碎石術(shù)所致老年人急性腎損傷的防護(hù)作用[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2003年

4 記者 唐聞佳;兩成急性腎損傷源自亂吃藥[N];文匯報(bào);2011年

5 本報(bào)記者 朱國(guó)旺;急性腎衰要早期診治規(guī)范用藥[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2008年

6 海上飛魚;透析,并非越多越好[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2008年

7 本報(bào)記者 李穎;警惕慢性腎臟病流行[N];科技日?qǐng)?bào);2013年

8 本報(bào)記者 顧泳;中青年的腎病危機(jī)[N];解放日?qǐng)?bào);2014年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 陳純波;急性失代償性心力衰竭引起慢性腎臟病患者的急性腎損傷：尿血管緊張素原的預(yù)測(cè)作用及預(yù)后價(jià)值[D];南方醫(yī)科大學(xué);2014年

2 周蒙;PROGRANULIN在急性腎損傷中的作用及機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2016年

3 杞少華;骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)順鉑所致大鼠急性腎損傷的保護(hù)作用和分子機(jī)制[D];武漢大學(xué);2013年

4 蔣春明;抑制糖原合成酶激酶3β誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化及其對(duì)組織損傷的保護(hù)作用[D];南京大學(xué);2016年

5 趙維;鹽酸戊乙奎醚預(yù)先給藥對(duì)大鼠橫紋肌溶解致急性腎損傷的影響及其相關(guān)機(jī)制的研究[D];中國(guó)人民解放軍醫(yī)學(xué)院;2016年

6 孫凱;肝移植術(shù)中靜脈靜脈轉(zhuǎn)流對(duì)術(shù)后急性腎損傷的保護(hù)作用[D];浙江大學(xué);2016年

7 劉遠(yuǎn)輝;miRNA-20a靶向Atg7影響的自噬對(duì)造影劑誘導(dǎo)的急性腎損傷的機(jī)制研究及新的急性腎損傷危險(xiǎn)因素探討[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年

8 李建中;Rictor/mTORC2在急性與慢性腎損傷中作用及機(jī)制的研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2016年

9 關(guān)雪晶;Klotho對(duì)缺血再灌注急性腎損傷中細(xì)胞自噬的作用及其機(jī)制研究[D];上海交通大學(xué);2015年

10 王璇;不同藥物聯(lián)合預(yù)防泛影葡胺誘導(dǎo)急性腎損傷的機(jī)制研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2016年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 盧海源;Cs菌絲粉對(duì)大鼠膿毒性急性腎損傷中klotho蛋白表達(dá)的影響[D];河北聯(lián)合大學(xué);2014年

2 李萌;血清胱抑素C和雙源CT腎灌注成像在評(píng)估Debakey Ⅰ型主動(dòng)脈夾層圍手術(shù)期急性腎損傷中的價(jià)值[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

3 潘笑悅;不同劑量順鉑誘導(dǎo)小鼠急性腎損傷模型觀察及生物學(xué)指標(biāo)檢測(cè)[D];新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院;2015年

4 國(guó)建;急性腎損傷的病因分析及預(yù)后危險(xiǎn)因素探討[D];南方醫(yī)科大學(xué);2015年

5 朱建剛;床旁超聲評(píng)估嚴(yán)重創(chuàng)傷后急性腎損傷的初步研究[D];浙江大學(xué);2015年

6 徐嘉琪;血尿酸升高和RAS抑制劑的使用：兩種非傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素與心血管住院患者急性腎損傷的關(guān)系[D];南方醫(yī)科大學(xué);2015年

7 張仙珍;痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)生急性腎損傷危險(xiǎn)因素的臨床研究[D];浙江大學(xué);2015年

8 王韋樂(lè);小兒先天性心臟病術(shù)后并發(fā)急性腎損傷危險(xiǎn)因素及腹膜透析應(yīng)用的探討[D];南京大學(xué);2014年

9 李U，

本文編號(hào)：1938127