本文選題：表沒食子兒茶素沒食子酸酯 + 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激��； 參考：《山東大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2017年12期

【摘要】：目的探究表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對(duì)高糖環(huán)境下人腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)的保護(hù)作用。方法根據(jù)高糖可誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞損傷將細(xì)胞分為正常糖組、甘露醇組、高糖組及不同濃度的EGCG組,干預(yù)HK-2細(xì)胞24 h后,采用CCK8法檢測HK-2細(xì)胞的增殖。Hoechst33258染色和Annexin V法檢測正常糖組、甘露醇組、高糖組、(20μmol/L)EGCG組作用24 h后HK-2細(xì)胞凋亡;Western blotting檢測上述4組HK-2細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)蛋白GRP78和Caspase-12蛋白的表達(dá)。結(jié)果高糖組培養(yǎng)HK-2細(xì)胞24 h后,細(xì)胞增殖較正常糖組明顯降低,細(xì)胞凋亡較正常糖組明顯增加(P0.001)。(20μmol/L)EGCG組干預(yù)24 h后能明顯改善高糖環(huán)境下HK-2細(xì)胞的增殖。EGCG(20μmol/L)作用24 h后能明顯降低細(xì)胞的凋亡率(P0.001),且EGCG干預(yù)后內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)蛋白GRP78和Caspase-12蛋白表達(dá)較高糖組也明顯降低(P=0.001)。結(jié)論 EGCG可能通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的凋亡途徑改善高糖致HK-2細(xì)胞的凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect of epigallocatechin gallate (EGCGG) on human renal tubular epithelial cells (HK-2) in high glucose environment. Methods according to the injury of HK-2 cells induced by high glucose, the cells were divided into three groups: normal glucose group, mannitol group, high glucose group and EGCG group with different concentrations. After 24 h of intervention with HK-2 cells, the proliferation of HK-2 cells was detected by CCK8 assay and the normal glucose group was detected by Annexin V method. In mannitol group and high glucose group (20 渭 mol/L)EGCG), the expression of endoplasmic reticulum stress response protein (GRP78) and Caspase-12 protein in HK-2 cells were detected by Western blotting after 24 h exposure. Results the proliferation of HK-2 cells in high glucose group was significantly lower than that in normal glucose group for 24 h. Compared with the normal glucose group, the apoptosis of HK-2 cells was significantly increased after 24 h of intervention with P0.001 + 20 渭 mol/L)EGCG. EGCG20 渭 mol / L) could significantly decrease the apoptosis rate of HK-2 cells after 24 h treatment with high glucose, and the endoplasmic reticulum stress response protein (GRP78) and endoplasmic reticulum stress response protein (GRP78) were significantly decreased after EGCG intervention. The expression of Caspase-12 protein was significantly lower than that of high glucose group. Conclusion EGCG may improve the apoptosis of HK-2 cells induced by high glucose by inhibiting endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis.
【作者單位】： 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院腎內(nèi)科;內(nèi)蒙古科技大學(xué)包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】：中國博士后科學(xué)基金面上項(xiàng)目(2015M572048) 齊魯醫(yī)院臨床研究項(xiàng)目(2014QLKY13)
【分類號(hào)】：R587.2;R692.9

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