發(fā)布時(shí)間：2018-05-19 20:21

  本文選題：著絲粒蛋白H + 腎細(xì)胞癌�。� 參考：《南方醫(yī)科大學(xué)》2016年博士論文

【摘要】：腎細(xì)胞癌,即腎癌,是一種常見的泌尿系惡性腫瘤,其發(fā)病率居泌尿系腫瘤的前三位,惡性腫瘤的前十位。近幾十年來(lái),隨著人們生活方式改變、環(huán)境污染、人口老齡化等因素的影響,腎癌的發(fā)病率在世界范圍內(nèi)都呈上升趨勢(shì)。腎癌發(fā)病隱匿,早期患者多為無(wú)意體檢時(shí)行影像學(xué)檢查而發(fā)現(xiàn),出現(xiàn)癥狀時(shí)多已處于疾病晚期。因腎癌對(duì)放療和化療天然抵抗,故對(duì)于進(jìn)展期腎癌無(wú)可靠的治療方案。近年來(lái),雖然臨床上已經(jīng)開始應(yīng)用多種腎癌分子靶向治療方案,個(gè)別晚期腎癌患者獲益明顯,甚至能夠處于長(zhǎng)期無(wú)瘤的狀態(tài)。然而分子靶向治療價(jià)格昂貴,大部分患者僅能延長(zhǎng)數(shù)月的生存期。鑒于基因?qū)用鎸?duì)腫瘤的發(fā)生、演化、轉(zhuǎn)移、耐藥機(jī)制的影響及調(diào)控,腎癌的發(fā)生發(fā)展也是一個(gè)受多種基因多步驟調(diào)控的復(fù)雜過程。因此,深入研究和探討與腎癌發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)的基因,對(duì)加強(qiáng)和促進(jìn)腎癌的防治工作具有重要意義。細(xì)胞周期是細(xì)胞發(fā)生DNA復(fù)制和分離的一系列重要事件的過程。存在很多不同的機(jī)制調(diào)控細(xì)胞周期保證細(xì)胞周期順利并精確的進(jìn)行。有絲分裂是細(xì)胞周期中一段重要的時(shí)期,現(xiàn)已成為細(xì)胞生理學(xué)和腫瘤研究中的活躍主題。在有絲分裂過程中,母細(xì)胞DNA等細(xì)胞成分進(jìn)行復(fù)制,并準(zhǔn)確分裂成含相同遺傳物質(zhì)的兩個(gè)子細(xì)胞。在有絲分裂過程中,細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行了一系列宏偉壯觀的變化,如核膜破裂、著絲粒紡錘體聚集、染色體集合、染色體分離等。在有絲分裂過程中,細(xì)胞內(nèi)形成雙極紡錘體,并通過微管和著絲粒粘附在染色體上進(jìn)行牽拉,保證了在有絲分裂中染色體分離到兩個(gè)子細(xì)胞中。在此過程中的任何偏差將會(huì)干擾染色體的正確分離,并會(huì)導(dǎo)致染色體不穩(wěn)定性(chromosome instability, CIN)或異倍體形成,而CIN和異倍體細(xì)胞則是固體腫瘤的一個(gè)特征。現(xiàn)有的證據(jù)表明CIN不僅只是腫瘤的一種特征表現(xiàn),也是腫瘤隨后發(fā)展的原因。著絲粒復(fù)合體作為有絲分裂過程中形成的重要細(xì)胞結(jié)構(gòu)成分,其參與和調(diào)控細(xì)胞有絲分裂,使其正常精細(xì)的進(jìn)行,著絲粒蛋白功能失調(diào)會(huì)導(dǎo)致CIN和異倍體細(xì)胞的形成。著絲粒蛋白是一個(gè)裝配在染色體DNA上的一個(gè)大型多蛋白復(fù)合體。它給紡錘絲牽拉染色體提供附著點(diǎn)。現(xiàn)已有百種以上著絲粒蛋白家族成員被相繼發(fā)現(xiàn)。它們?cè)谀[瘤發(fā)生發(fā)展中的作用也愈受重視。一些著絲粒蛋白家族的常見成員,如CENPA、CENPF、CENPH和INCENP等被發(fā)現(xiàn)和多種腫瘤的病理生理過程密切相關(guān)。盡管它們?cè)谀I癌中也表現(xiàn)出表達(dá)的異常,但其在腎癌中的作用我們得知尚少。著絲粒蛋白H (centromere protein H, CENPH)作為著絲粒蛋白家族的重要一員,是活性著絲粒復(fù)合體的重要組成成分,對(duì)細(xì)胞有絲分裂的準(zhǔn)確進(jìn)行有重要的調(diào)控作用。近年來(lái)著絲粒蛋白家族在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用愈受重視,研究顯示CENPH在多種惡性腫瘤表達(dá)異常增高,且和患者的預(yù)后相關(guān),但由于腫瘤的異質(zhì)性,CENPH在腎癌中是否發(fā)揮核心調(diào)控作用,尚不得為知。本論文旨在研究CENPH對(duì)腎癌發(fā)生發(fā)展的影響探討其可能的影響機(jī)制。本項(xiàng)研究分為三大部分。第一部分通過分析團(tuán)隊(duì)前期進(jìn)行的腎癌轉(zhuǎn)錄組測(cè)序項(xiàng)目的腎癌與癌旁組織的差異表達(dá)基因數(shù)據(jù),分析包括CENPH在內(nèi)的多種著絲粒蛋白家族成員在腎癌組織中的表達(dá)情況。第二部分用qRT-PCR和免疫組織化學(xué)技術(shù)對(duì)CENPH在腎癌中的表達(dá)情況進(jìn)行驗(yàn)證,并進(jìn)一步研究其與腎癌臨床病理學(xué)特征之間的關(guān)系,探討其作為腎癌診斷及預(yù)后指標(biāo)的可能性。第三部分通過檢測(cè)CENPH在四種腎癌細(xì)胞株中的表達(dá)情況,建立腎癌CENPH沉默干擾模型,研究CENPH對(duì)腎癌細(xì)胞增殖、凋亡等生物學(xué)行為的影響,并探討其可能的作用機(jī)制。第一部分腎癌轉(zhuǎn)錄組測(cè)序揭示著絲粒蛋白H在腎癌組織中高表達(dá)目的：1.轉(zhuǎn)錄組測(cè)序揭示腎癌組織與癌旁正常腎組織的基因表達(dá)差異譜2.分析著絲粒蛋白家族成員在腎癌組織與癌旁正常組織表達(dá)的差異性3.分析CENPH在腎癌及其他腫瘤組織中的表達(dá)情況材料與方法：1.使用Illumina HiSeqTM 2000測(cè)序平臺(tái)對(duì)34對(duì)腎癌及癌旁正常組織進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序;2.對(duì)測(cè)序數(shù)據(jù)進(jìn)行質(zhì)控、比對(duì)、篩選,進(jìn)行GO功能顯著性富集分析和pathway顯著性富集分析,找出差異基因表達(dá)譜；3.在已得到數(shù)據(jù)中分析著絲粒蛋白家族成員的表達(dá)差異情況；4.檢索轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)及芯片數(shù)據(jù),分析CENPH在腎癌中的表達(dá)特性。結(jié)果：1.轉(zhuǎn)錄組測(cè)序得出豐富的腎癌與癌旁組織基因表達(dá)差異譜通過以上34對(duì)腎癌及癌旁組織RNA-Seq測(cè)序,分析結(jié)果包括含20453個(gè)基因的mRNA相對(duì)表達(dá)量(未發(fā)表數(shù)據(jù))。2.多種著絲粒蛋白家族成員在腎癌組織中高表達(dá)在測(cè)序結(jié)果中分析著絲粒蛋白家族的表達(dá)情況。最終測(cè)序結(jié)果包括20個(gè)著絲粒蛋白基因(CENPQ、CENPJ、CENPL、CENPV、CENPB、CENPI、CENPK、CENPE. CENPP、CENPW、CENPA、CENPN、INCENP、CENPT、CENPH、CENPO、CENPBD1、CENPM、 CENPF、CENPC1)的表達(dá)情況。多數(shù)基因在腎癌組織中呈高表達(dá),其中以CENPH高表最為明顯。3. CENPH在包括腎癌在內(nèi)的多種腫瘤組織中表達(dá)增高CENPH在所有的34對(duì)腎癌配對(duì)樣本中表現(xiàn)為高表達(dá),檢索GENT芯片數(shù)據(jù)庫(kù)顯示CENPH在包括腎癌在內(nèi)的多種惡性腫瘤中表達(dá)上調(diào)。結(jié)論：轉(zhuǎn)錄組測(cè)序揭示多種著絲粒蛋白在腎癌組織中表達(dá)上調(diào),其中以CENPH的高表最為明顯,其表達(dá)異�？赡芘c腎癌的發(fā)生發(fā)展有一定的聯(lián)系。第二部分著絲粒蛋白H在腎癌組織中的表達(dá)特征及與患者預(yù)后的關(guān)系目的：1.檢測(cè)腎癌組織中CENPH mRNA和蛋白的表達(dá)情況2.分析CENPH蛋白的表達(dá)水平與腎癌患者臨床病理因素之間的關(guān)系3.分析CENPH蛋白的表達(dá)水平與腎癌患者預(yù)后的相關(guān)性,探討CENPH作為腎癌分子標(biāo)志物的可能性。材料與方法：1.用qRT-PCR方法檢測(cè)21對(duì)腎癌組織和癌旁正常腎組織中CENPH mRNA的表達(dá)水平；2.通過免疫組織化學(xué)的方法在腎癌組織及癌旁正常腎組織石蠟包埋標(biāo)本中檢測(cè)CENPH蛋白的表達(dá)水平；3.使用SPSS 20軟件,采用x2檢驗(yàn)分析CENPH蛋白表達(dá)強(qiáng)弱與腎癌患者臨床病理因素之間的關(guān)系；4.采用Kaplan-Meier法、Log-Rank檢驗(yàn)和Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型分析CENPH蛋白表達(dá)水平對(duì)腎癌患者生存預(yù)后的影響。結(jié)果：1.腎癌組織中CENPH的表達(dá)顯著高于癌旁正常腎組織在21個(gè)腎癌患者的癌組織及對(duì)應(yīng)的癌旁正常腎皮質(zhì)組織中檢測(cè)CENPH mRNA的表達(dá)情況,qRT-PCR的檢測(cè)結(jié)果和轉(zhuǎn)錄組測(cè)序結(jié)果相一致,顯示CENPH在腎癌組織中高表達(dá)。2. CENPH蛋白的表達(dá)水平與腎癌患者的臨床病理因素相關(guān)在109例腎癌標(biāo)本中,79.8%(87/109)的腎癌組織為CENPH陽(yáng)性表達(dá),而在癌旁正常腎皮質(zhì)組織中,僅22.0%(24/109)表現(xiàn)為CENPH陽(yáng)性表達(dá)。CENPH主要定位于細(xì)胞核,部分患者胞漿也有輕微染色。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)CENPH表達(dá)與患者的腫瘤Fuhrman分級(jí)(P=0.001)、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移(P=0.024)及臨床分期(P=0.014)密切相關(guān),未見其與患者性別、年齡、腫瘤大小和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。3. CENPH的表達(dá)水平與腎癌患者的生存預(yù)后相關(guān)在109例臨床腎癌標(biāo)本中,CENPH高表達(dá)的患者總生存時(shí)間較CENPH低表達(dá)的患者明顯縮短(Log-Rank檢驗(yàn),P=0.002)。Cox回歸模型分析表明,CENPH蛋白表達(dá)水平和臨床分期是腎癌患者生存的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。結(jié)論：1. CENPH在腎癌組織中高表達(dá)：2. CENPH有可能成為一種新的腎癌預(yù)后標(biāo)志物。第三部分 著絲粒蛋白H對(duì)腎癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及相關(guān)作用機(jī)制目的：1.研究CENPH表達(dá)水平對(duì)腎癌細(xì)胞增殖、凋亡等生物學(xué)行為的影響2.探討CENPH調(diào)節(jié)腎癌細(xì)胞增殖及凋亡的相關(guān)機(jī)制材料與方法：1.采用qRT-PCR和Western blotting方法檢測(cè)四種腎癌細(xì)胞株和一種腎小管上皮細(xì)胞株中CENPH的表達(dá)情況；2.采用小干擾RNA轉(zhuǎn)染技術(shù)建立CENPH沉默干擾的腎癌細(xì)胞株模型；3.通過CCK-8、平板克隆實(shí)驗(yàn)、流式Annexin V-FITC/PI細(xì)胞凋亡檢測(cè)等實(shí)驗(yàn)觀察CENPH對(duì)腎癌細(xì)胞增殖、凋亡等細(xì)胞生物學(xué)行為的影響；4.使用Western blotting檢測(cè)腎癌細(xì)胞經(jīng)CENPH siRNA轉(zhuǎn)染后,相關(guān)增殖、凋亡標(biāo)志蛋白的變化。結(jié)果：1. CENPH在腎癌細(xì)胞株中呈高表達(dá)我們檢測(cè)四種腎癌細(xì)胞株和一種腎小管上皮細(xì)胞株中CENPH mRNA和蛋白的表達(dá)水平。和腎小管上皮細(xì)胞株HK-2相比,三種腎癌細(xì)胞株(ACHN,786-0和A704)中CENPH高表達(dá)(P0.05),而僅在細(xì)胞株A498中未見CENPH高表達(dá)。2.下調(diào)腎癌細(xì)胞中CENPH的表達(dá)水平導(dǎo)致細(xì)胞增殖能力的降低在相對(duì)高表達(dá)CENPH的腎癌細(xì)胞株ACHN和786-0中轉(zhuǎn)入CENPH siRNA干擾沉默CENPH,建立CENPH低表腎癌細(xì)胞模型,檢測(cè)細(xì)胞體外生長(zhǎng)活力、克隆形成能力,發(fā)現(xiàn)干擾沉默CENPH能降低腎癌細(xì)胞的體外增殖能力。3. CENPH調(diào)節(jié)腎癌細(xì)胞的凋亡腎癌細(xì)胞株ACHN和786-0分別轉(zhuǎn)染CENPH siRNA降低CENPH的表達(dá),兩天后使用annexin V-FITC/PI雙染法檢測(cè)細(xì)胞凋亡。流式細(xì)胞學(xué)結(jié)果顯示降低表達(dá)CENPH能增加腎癌細(xì)胞的凋亡水平。4. CENPH影響Ki-67和Survivin的表達(dá)使用Western blotting方法檢測(cè)增殖和凋亡的分子標(biāo)志物,發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染si-CENPH可抑制腎癌細(xì)胞中增殖蛋白Ki-67和細(xì)胞凋亡抑制蛋白Survivin的表達(dá)。結(jié)論：1. CENPH在多數(shù)腎癌細(xì)胞株中高表達(dá)；2.敲低腎癌細(xì)胞中的CENPH表達(dá)可以抑制細(xì)胞增殖活力,增加細(xì)胞凋亡的比例：3. CENPH對(duì)腎癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響可能是通過影響Survivin蛋白的表達(dá)而發(fā)揮作用�，F(xiàn)階段,對(duì)腎癌分子標(biāo)志物的基礎(chǔ)研究有很多,盡管其中一些研究得出很好的結(jié)論,但目前尚無(wú)可靠的分子標(biāo)志物可以真正用于臨床上的腎癌患者。所以設(shè)計(jì)嚴(yán)密并就有可重復(fù)性的基礎(chǔ)和臨床研究顯得非常重要。本研究針對(duì)腎癌這一放化療不敏感,現(xiàn)有的分子靶向治療療效欠佳的臨床棘手腫瘤,從調(diào)控細(xì)胞有絲分裂的著絲粒蛋白尋找研究切入點(diǎn)。用多種研究技術(shù)發(fā)現(xiàn)并驗(yàn)證CENPH在人類腎癌中高表達(dá)。其在腎癌組織中的表達(dá)和腫瘤的發(fā)生發(fā)展緊密關(guān)聯(lián)。免疫組化實(shí)驗(yàn)顯示CENPH高表達(dá)的患者較低表達(dá)的患者預(yù)后差。CENPH可以是腎癌患者的獨(dú)立的預(yù)后標(biāo)志物。我們也證明了CENPH siRNA的體外抑制腎癌細(xì)胞增殖、生長(zhǎng),并有誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的能力。故CENPH也可能是腎癌治療的潛在靶點(diǎn)。為了進(jìn)一步驗(yàn)證CENPH在腎癌中的意義,我們需要進(jìn)行大型多中心的腎癌患者的病例回顧研究。體外研究和更深層次的機(jī)制探討也是我們接下來(lái)的任務(wù)。希望本研究能夠?qū)δI癌臨床標(biāo)志物、腎癌的診斷、預(yù)后判斷及治療研究提供一些新的基因切入點(diǎn)。
[Abstract]:Renal cell carcinoma ( RCC ) is one of the most common malignant tumors of urinary system . The incidence of renal cell carcinoma ( RCC ) is an important factor in the development of renal cell carcinoma . In recent years , many different mechanisms regulate cell cycle to ensure cell cycle smooth and accurate . In this paper , the expression of CENPH in renal cell carcinoma was studied by means of qRT - PCR and immunohistochemistry .
3 . analyzing the expression difference of the centromere protein family members in the obtained data ;
4 . The expression of CENPH in renal cell carcinoma was analyzed by retrieving transcriptome data and chip data . Results : 1 . The gene expression of renal cell carcinoma and paraneoplastic tissue was determined by sequencing . The results of the analysis included the relative expression of mRNA of 20453 genes ( unpublished data ) . The results of the analysis included 20 centromeric protein genes ( CENPQ , CENP , CENPL , CENPV , CENPB , CENPI , CENP , CENPE ) . The expression of CENPP , CENPW , CENPA , CENPN , INCENP , CENPT , CENPH , CENPO , CENPBD1 , CENPM , CENPF , CEN1 , CENP , CENPBD1 , CENPM , CENPF , CENTPC1 ) was highly expressed , among which most genes were highly expressed in renal cancer tissues , with the CENPH high table most obvious . 3 . The expression level of CENPH mRNA and protein in renal cell carcinoma was analyzed by using the method of qRT - PCR , and the expression level of CENPH mRNA was detected by qRT - PCR .
2 . The expression level of CENPH protein was detected by immunohistochemistry in paraffin - embedded specimens of renal cell carcinoma and normal renal tissue .
3 . Using SPSS software , x2 test was used to analyze the relationship between CENPH protein expression and clinical pathological factors in renal cancer patients .
4 . Kaplan - Meier method , Log - Rank test and Cox proportional hazard model were used to analyze the effect of CENPH protein expression on the survival and prognosis of renal cancer patients . Results : 1 . The expression of CENPH in renal carcinoma was significantly higher than that of normal renal tissue in 21 renal cancer patients . The expression level of CENPH protein was related to the clinical and pathological factors of renal cell carcinoma . In 109 cases of renal cancer , 79.8 % ( 87 / 109 ) of RCC was CENPH positive expression , while only 22 % ( 24 / 109 ) in normal renal cortical tissues adjacent to carcinoma showed CENPH positive expression . The results showed that CENPH expression was closely related to tumor Fuhrman grade ( P = 0.001 ) , distant metastasis ( P = 0 . 024 ) and clinical stage ( P = 0.014 ) . The expression level of CENPH correlated with the survival and prognosis of patients with renal cancer . Among the 109 cases of clinical renal cancer , the overall survival time of CENPH was shorter than that in patients with low CENPH ( Log - Rank test , P = 0.002 ) . Cox regression model showed that CENPH protein expression level and clinical stage were independent predictors of survival in renal cancer patients . Conclusion : 1 . High expression of CENPH in renal cancer tissue : 2 . CENPH has the potential to be a new prognostic marker for renal cancer . The third part focuses on the effects of centromeric protein H on the biological behavior of renal cancer cells and the related mechanism of action : 1 . To study the mechanism and method of CENPH regulating the proliferation and apoptosis of renal cancer cells .
2 . Establishment of a model of renal cell carcinoma cell line with CENPH silent interference by using small interfering RNA transfection technique ;
3 . The effects of CENPH on the proliferation and apoptosis of renal cancer cells were investigated by CCK - 8 , plate cloning , flow cytometry and apoptosis detection .
4 . Western blotting was used to detect the changes of proliferation and apoptosis of renal cancer cells transfected with CENPH siRNA . Results : 1 . The expression level of CENPH mRNA and protein in renal cell lines ( ACHN , 786 - 0 and A704 ) was higher than that in tubular epithelial cell line HK - 2 . CENPH regulates the apoptosis of renal cancer cell lines ACHN and 786 - 0 , respectively , transfection of CENPH siRNA reduces CENPH expression , and two days later use annexin V - FITC / PI double staining method to detect apoptosis . Flow cytometry results show that lower expression of CENPH can increase the level of apoptosis of renal cancer cells . The expression of Ki - 67 and Survivin was detected by CENPH and Western blotting was used to detect the molecular markers of proliferation and apoptosis . It was found that the transfection of si - CENPH could inhibit the expression of Ki - 67 and Survivin in renal cancer cells . Conclusion : 1 . CENPH is highly expressed in most renal cell carcinoma cell lines .
2 . The expression of CENPH in low renal cancer cells can inhibit cell proliferation and increase the percentage of apoptosis . The effect of CENPH on the biological behavior of renal cancer cells may be by affecting the expression of Survivin protein . Although some of these studies have concluded , it is very important to study the expression of CENPH siRNA in renal cell carcinoma .
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R737.11

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本文編號(hào)：1911511