本文選題：心房顫動 + 腎臟損害　； 參考：《中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院》2015年博士論文

【摘要】：背景與目的人群中房顫和慢性腎臟疾病患者人數(shù)都在急劇增加,近年來臨床研究發(fā)現(xiàn)二者可能密切相關(guān)。理論上,交感神經(jīng)系統(tǒng)激活可能是導(dǎo)致以上兩種疾病的主要共同致病機制之一,腎臟損害可以導(dǎo)致全身交感活性增強,而交感活性增強可能直接影響心房電重構(gòu)或通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)而易于房顫的發(fā)生。而腎臟去神經(jīng)化可以降低全身交感神經(jīng)系統(tǒng)活性,可以成為防治房顫合并腎臟損害的切入點。本課題擬通過動物實驗證實腎臟損害與房顫發(fā)生的相關(guān)性,并進一步探索其可能內(nèi)在機制,尤其是交感神經(jīng)系統(tǒng)在其中發(fā)揮的作用,為臨床上合并腎臟損害房顫的防治提供新的思路。方法第一部分：通過明膠海綿栓塞比格犬左側(cè)腎動脈小分支兩周的方法建立單側(cè)腎臟損害動物模型(模型組,n=5)。假手術(shù)組動物(n=5)不進行栓塞,但其他手術(shù)過程相同。比較兩組動物造模前后的腎臟損害程度、腎功能、血壓、左室壓力和房顫誘發(fā)情況。比較兩組動物造模前后交感神經(jīng)活性、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性、炎癥和氧化應(yīng)激情況,以及心房組織纖維化程度。第二部分：在模型組(n=6)和腎臟去神經(jīng)化組(n=6)通過明膠海綿栓塞比格犬右側(cè)腎動脈小分支的方法建立單側(cè)腎臟損害動物模型。假手術(shù)組動物(n=6)不進行栓塞,但其他手術(shù)過程相同。腎臟去神經(jīng)化組動物栓塞后立即行腎臟去神經(jīng)化射頻消融術(shù)。比較各組動物造模前后的心臟電生理指標(biāo)、血壓、左室最大舒張末壓、房顫誘發(fā)情況、交感神經(jīng)活性、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性、炎癥和氧化應(yīng)激情況,以及心房組織纖維化程度。結(jié)果第一部分：栓塞左側(cè)腎動脈小分支兩周可以造成單側(cè)腎臟缺血性損害。腎臟損害兩周后實驗動物可以發(fā)生以下變化：(1)心率增快和P波持續(xù)時間延長;(2)血壓和左室最大收縮末壓升高；(3)心房的不應(yīng)期和房室結(jié)文氏點縮短;(4)房顫誘發(fā)率升高、持續(xù)時間延長,房顫時心房率和心室率增快;(5)血清去甲腎上腺素、腎素和醛固酮水平升高,心房組織血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平升高,纖維化程度加重。第二部分：主要有5項發(fā)現(xiàn)：(1)栓塞右側(cè)腎動脈小分支兩周同樣可以造成單側(cè)腎臟缺血性損害;(2)腎臟去神經(jīng)化可以完全或部分阻止腎臟損害導(dǎo)致的心率增快、P波持續(xù)時間延長和血壓升高；(3)腎臟去神經(jīng)化可以完全阻止腎臟損害引起的心房不應(yīng)期縮短和房顫誘發(fā)率增加；(4)腎臟去神經(jīng)化可以完全或部分阻止腎臟損害所導(dǎo)致的文氏點縮短、房顫時心房率和心室率的增快;(5)腎臟去神經(jīng)化可以部分阻止腎臟損害所導(dǎo)致的血清去甲腎上腺素、腎素、醛固酮水平升高,部分阻止腎臟損害所導(dǎo)致的心房組織去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ醛固酮、白介素-6、超敏C反應(yīng)蛋白的升高以及纖維化程度的加重。結(jié)論1.成功建立腎臟損害合并輕度腎功能不全活體大動物模型,并在此模型基礎(chǔ)上證實腎臟損害易于房顫的發(fā)生。2.應(yīng)用此動物模型發(fā)現(xiàn),交感神經(jīng)系統(tǒng)激活可以促進合并腎臟損害房顫的發(fā)生,因為腎臟去神經(jīng)化可以減少合并腎臟損害房顫的發(fā)生,縮短其持續(xù)時間。3.交感神經(jīng)系統(tǒng)可能直接影響心房的電重構(gòu),或者間接激活RAAS、促進心房炎癥和纖維化而發(fā)揮其促發(fā)房顫的作用。
[Abstract]:The number of patients with atrial fibrillation and chronic renal disease in background and objective population is increasing rapidly. In recent years, clinical studies have found that the two may be closely related. In theory, the activation of the sympathetic nervous system may be one of the major common pathogenic mechanisms leading to the above two diseases, and the renal damage can lead to the enhancement of the sympathetic activity of the whole body and the sympathetic activity. Enhancement may directly affect atrial electrical remodeling or activation of atrial fibrillation by activating the renin angiotensin aldosterone system. And renal neurodegeneration can reduce the activity of the systemic sympathetic nervous system and can be an entry point for the prevention and treatment of atrial fibrillation and renal damage. And further explore the possible internal mechanism, especially the role of the sympathetic nervous system, and provide new ideas for the prevention and treatment of atrial fibrillation in clinical combination. Method 1: a unilateral renal damage animal model was established by embolization of a small branch of the left renal artery in a beagle dog by a gelatin sponge for two weeks. Model group, n=5). The sham operation group (n=5) did not embolized, but the other operation process was the same. Compare the renal damage, renal function, blood pressure, left ventricular pressure and atrial fibrillation before and after the two groups of animal models. Compare the sympathetic activity before and after the two groups of animal models, the activity of renin angiotensin aldosterone system, inflammation and oxidation should be compared. The second part: the animal model of unilateral renal damage was established in the model group (n=6) and the kidney de neurochemical group (n=6) with a small branch of the right renal artery by gelatin sponge. The sham operation group (n=6) did not embolized, but the other surgical procedures were the same. The renal neurochemistry group was the same. The cardiac electrophysiological indexes, blood pressure, maximum left ventricular end diastolic pressure, atrial fibrillation, sympathetic activity, renin angiotensin aldosterone system activity, inflammation and oxidative stress, and the degree of fibrosis in the atrium were compared. Part: two weeks of embolization of the small branch of the left renal artery can cause unilateral renal ischemic damage. After two weeks of renal damage, the experimental animals can have the following changes: (1) heart rate increases and P wave duration prolonged; (2) blood pressure and left ventricular maximum systolic pressure increase; (3) atrial refractory period and atrioventricular node Venter's point shortening; (4) atrial fibrillation induced rate Elevated, prolonged duration, atrial rate and ventricular rate increased in atrial fibrillation; (5) serum norepinephrine, renin and aldosterone levels increased, atrial angiotensin II, aldosterone levels increased, and fibrosis increased. Second parts: (1) embolization of the small branch of the right renal artery for two weeks could also cause one side. Renal ischemic damage; (2) renal deneuration can completely or partially prevent kidney damage caused by rapid heart rate, P wave duration and blood pressure increase; (3) renal deneuration can completely prevent renal failure induced by renal impairment and atrial fibrillation induced rate increases; (4) renal deneuring can be completely or partially blocked. A decrease in Venter's point caused by renal damage and an increase in atrial rate and ventricular rate during atrial fibrillation; (5) renal deneuring can partially prevent kidney damage from the serum norepinephrine, renin, aldosterone levels, and partial inhibition of renal impairment induced by norepinephrine, angiotensin II aldosterone, and aldosterone The increase of -6, hypersensitive C reactive protein and the aggravation of fibrosis. Conclusion 1. a large animal model of renal impairment with mild renal insufficiency is successfully established. On the basis of this model, it is proved that renal damage is prone to atrial fibrillation. The.2. application of this animal model shows that the activation of the sympathetic nervous system can promote the combination of renal damage. The occurrence of atrial fibrillation, because the renal neurodegeneration can reduce the occurrence of renal impairment associated with renal damage, and shorten the duration of the.3. sympathetic nervous system may directly affect the electrical remodeling of the atrium, or indirectly activate RAAS, promote atrial inflammation and fibrosis and play its role in promoting atrial fibrillation.

【學(xué)位授予單位】：中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R541.75;R692

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本文編號：1878063