本文選題：蛋白尿 + 炎癥��； 參考：《中國病理生理雜志》2017年02期

【摘要】：目的:探討白蛋白過載是否可以通過脂質(zhì)腎毒性加重阿霉素腎病小鼠腎臟損害及辛伐他汀的腎臟保護(hù)作用。方法:雄性BALB/c小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、阿霉素腎病組(ADR組)、白蛋白過載阿霉素腎病組(ADR+BSA組)和白蛋白過載阿霉素腎病辛伐他汀治療組(ADR+BSA+SIMV組),所有小鼠行左腎切除術(shù),第2周末構(gòu)建阿霉素腎病模型,第6周末開始構(gòu)建白蛋白過載模型。0、2、6、10、14周末檢測24 h尿蛋白;14周末收集標(biāo)本,檢測血清生化指標(biāo);光鏡和電鏡觀察腎臟組織病理;酶比色法和油紅O染色法檢測腎臟組織脂質(zhì)水平;real-time PCR法檢測腎組織IL-1β、TGF-β1和低密度脂蛋白受體(LDLr)的mRNA表達(dá);免疫組化法檢測IL-1β和IL-17的蛋白水平;ELISA檢測腎組織勻漿上清IL-17的分泌。結(jié)果:與對(duì)照組相比,ADR組腎組織IL-1β、TGF-β1、IL-17和LDLr的表達(dá)增高(P0.05),腎組織內(nèi)膽固醇含量升高(P0.05)。ADR+BSA組較ADR組尿蛋白及血清肌酐水平增加,IL-1β、IL-17及LDLr表達(dá)均顯著增加(P0.05),腎組織脂滴沉積及腎小球硬化加重。而ADR+BSA+SIMV治療組上述炎癥因子表達(dá)下調(diào),腎組織內(nèi)膽固醇含量減少,腎小球硬化程度降低。結(jié)論:阿霉素腎病小鼠腎組織內(nèi)炎癥介質(zhì)可能通過上調(diào)LDLr導(dǎo)致腎臟局部脂質(zhì)沉積,加重腎臟損害;白蛋白過載可進(jìn)一步加重這一進(jìn)程;而辛伐他汀可通過降低炎癥介質(zhì)及LDLr的表達(dá)減少脂質(zhì)沉積,對(duì)腎臟起保護(hù)作用。
[Abstract]:Aim: to investigate whether albumin overload can aggravate renal damage and renal protection of simvastatin in adriamycin nephropathy mice by lipid nephrotoxicity. Methods: male BALB/c mice were randomly divided into control group, adriamycin nephropathy group, albumin overload adriamycin nephropathy group (BSA group) and albumin overload adriamycin nephropathy simvastatin treatment group. All mice were treated with left nephrectomy. At the end of the second week, the adriamycin nephropathy model was constructed, and the albumin overload model was constructed at the end of the 6th week. The 24 h urine protein was collected at the end of the 14th week, and the serum biochemical indexes were detected, and the renal histopathology was observed by light microscope and electron microscope. MRNA expression of IL-1 尾 TGF- 尾 1 and low density lipoprotein receptor (LDLR) in renal tissue was detected by real-time PCR method, and the protein levels of IL-1 尾 and IL-17 were detected by immunohistochemical method and the secretion of IL-17 in renal homogenate was detected by enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa). Results: compared with the control group, the expression of IL-1 尾 -TGF- 尾 1tGF- 尾 1 IL-17 and LDLr in renal tissue was higher than that in the control group. The increase of cholesterol content in renal tissue was P0.05. The level of urinary protein and serum creatinine in ADR group was significantly higher than that in ADR group. The expression of IL-17 and LDLr in renal tissue was significantly increased than that in ADR group, and lipid droplet deposition in renal tissue was significantly increased. And glomerulosclerosis. In ADR BSA SIMV treatment group, the expression of above inflammatory factors was down-regulated, the cholesterol content in renal tissue was decreased, and the degree of glomerulosclerosis was decreased. Conclusion: the inflammatory mediators in renal tissue of adriamycin nephropathy mice may lead to the accumulation of local lipid in the kidney by upregulation of LDLr and aggravate the renal damage, which can be further aggravated by albumin overload. Simvastatin can protect the kidney by reducing the expression of inflammatory mediators and LDLr.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院腎臟內(nèi)科兒童發(fā)育疾病研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室兒童感染免疫重慶市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室兒童發(fā)育重大疾病國家國際科技合作基地;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81270802);國家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81200520)
【分類號(hào)】：R692

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1877298