前列腺癌中廢除KLF5的乙�；揎棇⑵溆梢职┗蜣D(zhuǎn)變?yōu)榇侔┗?/H1>
發(fā)布時(shí)間：2018-04-29 11:55
本文選題：KLF5 + TGF-β ； 參考：《南開大學(xué)》2014年博士論文
【摘要】：前列腺癌是男性泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤,并且容易發(fā)生浸潤(rùn)和遷移。在不同的國(guó)家和地區(qū),前列腺癌的發(fā)病率存在差異,在歐美發(fā)達(dá)國(guó)家和地區(qū),前列腺癌具有非常高的發(fā)病率,也是男性惡性腫瘤主要致死原因之一；在我國(guó),前列腺癌的發(fā)病率和致死率低于歐美發(fā)達(dá)國(guó)家,但是隨著近年來人口老齡化的加劇以及飲食習(xí)慣的改變,我國(guó)男性前列腺癌的發(fā)病率呈現(xiàn)不斷上升的趨勢(shì)。為了提高前列腺癌的治療效果以及患者的生活質(zhì)量,許多前列腺癌相關(guān)基因的功能及分子機(jī)制有待研究。 作為基礎(chǔ)轉(zhuǎn)錄因子,KLF5(Kruppel-like factor5)同時(shí)具有腫瘤抑制功能和腫瘤促進(jìn)功能,盡管這種功能轉(zhuǎn)換的機(jī)制尚不明確。我們以前的研究結(jié)果表明,在正常上皮細(xì)胞中,KLF5促進(jìn)細(xì)胞增殖,而經(jīng)過TGF-p處理之后,KLF5抑制細(xì)胞增殖,這是因?yàn)門GF-β可以招募p300誘導(dǎo)KLF5的乙�；�,進(jìn)而改變KLF5轉(zhuǎn)錄復(fù)合體以及下游靶基因p15和MYC的表達(dá),從而將KLF5的功能由促進(jìn)細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)變?yōu)橐种萍?xì)胞增殖。 在這篇文章中,我們檢測(cè)了KLF5的乙�；揎椥问绞欠駴Q定了其在腫瘤發(fā)生過程中的相反作用。首先,我們選用前列腺癌細(xì)胞系DU145和PC-3為細(xì)胞模型,這兩種細(xì)胞的均低表達(dá)KLF5,并且它們的增殖均受到TGF-β的抑制。在這兩種細(xì)胞系中,我們通過病毒感染的方法構(gòu)建穩(wěn)定表達(dá)野生型KLF5以及KLF5突變體K369R的克隆,K369R突變體可以組成型廢除KLF5的乙�；揎棥ｓw外細(xì)胞培養(yǎng)的研究結(jié)果表明,野生型KLF5阻抑細(xì)胞增殖,抑制MYC表達(dá),促進(jìn)p15表達(dá),而K369R突變體喪失阻抑細(xì)胞增殖的功能,促進(jìn)MYC表達(dá)。這些研究結(jié)果提示我們,KLF5抑制細(xì)胞增殖的功能依賴于其自身的乙�；揎棥� 接下來,我們用上述穩(wěn)定克隆進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn),同樣的,KLF5在乙�；臓顟B(tài)下抑制腫瘤生長(zhǎng),而去乙酰化的K369R突變體可以將KLF5的功能轉(zhuǎn)變?yōu)榇龠M(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。隨后,我們?cè)诼闶篌w內(nèi)注射TGF-β抑制劑SB431542,結(jié)果表明,封閉TGF-p信號(hào)通路可以廢除KLF5的抑癌功能。 最后,我們將空載對(duì)照pLHCX、野生型KLF5以及K369R突變體的成瘤樣本送RNA-Seq檢測(cè),結(jié)果表明,AcKLF5和unAcKLF5分別調(diào)控不同的下游靶基因,以不同的方式影響不同的生物學(xué)過程,從而決定二者在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中的相反功能。 綜上所述,KLF5的乙�；问娇梢酝ㄟ^調(diào)控MYC和p15以及相關(guān)下游基因表達(dá)的方式抑制前列腺癌的細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng),廢除KLF5的乙�；揎棇LF5的抑癌功能轉(zhuǎn)變?yōu)榇侔┕δ�。這些結(jié)果為研究KLF5由抑癌功能轉(zhuǎn)變?yōu)榇侔┕δ艿臋C(jī)制提供了新的視野,同時(shí)也支持cKLF5和inAcKLF5在TGF-β的抑癌功能和促癌功能的轉(zhuǎn)換中發(fā)揮作用。
[Abstract]:Prostate cancer is the most common malignant tumor in the male urinary system and is prone to invasion and migration. In different countries and regions, the incidence of prostate cancer is different. In developed countries and regions in Europe and America, prostate cancer has a very high incidence, which is also one of the main causes of death of male malignant tumors. The morbidity and fatality rate of prostate cancer is lower than that of developed countries in Europe and America. However, with the aggravation of population aging and the change of dietary habits in recent years, the incidence of prostate cancer in men in China is on the rise. In order to improve the therapeutic effect of prostate cancer and the quality of life of patients, the function and molecular mechanism of many prostate cancer related genes need to be studied. As a basic transcription factor, KLF5 / Kruppel-like factor5 has both tumor suppressor function and tumor-promoting function, although the mechanism of this functional transformation is unclear. Our previous studies have shown that KLF5 promotes cell proliferation in normal epithelial cells, whereas KLF5 inhibits cell proliferation after TGF-p treatment, because TGF- 尾 can recruit p300-induced acetylation of KLF5. Furthermore, the expression of KLF5 transcription complex and the downstream target genes p15 and MYC were altered, and the function of KLF5 was changed from promoting cell proliferation to inhibiting cell proliferation. In this paper, we examined whether the acetylation modification of KLF5 determines its opposite role in tumorigenesis. Firstly, the prostate cancer cell lines DU145 and PC-3 were used as cell models, both of which were low expressed KLF5, and their proliferation was inhibited by TGF- 尾. In these two cell lines, we constructed the stable expression of wild-type KLF5 by virus infection and the clone K369R of KLF5 mutant K369R, which can constitutively abolish the acetylation modification of KLF5. The results of cell culture in vitro showed that wild-type KLF5 inhibited cell proliferation, inhibited MYC expression and promoted p15 expression, while K369R mutant lost the function of inhibiting cell proliferation and promoting MYC expression. These results suggest that the inhibitory effect of KLF5 on cell proliferation depends on its own acetylation modification. Next, we used the above stable clones in animal experiments. The same KLF5 inhibited tumor growth in acetylated state, while deacetylated K369R mutant could transform the function of KLF5 into promoting tumor growth. Subsequently, we injected TGF- 尾 inhibitor SB431542 into nude mice. The results showed that blocking the TGF-p signaling pathway could abolish the anti-cancer function of KLF5. Finally, we sent non-loaded control pLHCX, wild-type KLF5 and K369R mutant for RNA-Seq detection. The results showed that AcKLF5 and unAcKLF5 regulated different downstream target genes and affected different biological processes in different ways. This determines the opposite function of both in the tumor development process. In conclusion, the acetylation of KLF5 can inhibit the proliferation and tumor growth of prostate cancer cells by regulating the expression of MYC, p15 and related downstream genes, and abolish the acetylation modification of KLF5 to transform the tumor suppressor function of KLF5 into carcinogenic promotion function. These results provide a new perspective for the study of the mechanism of KLF5 transforming from tumor suppressor function to promoting cancer function, and also support the role of cKLF5 and inAcKLF5 in the transformation of tumor suppressor function and carcinogenic function of TGF- 尾.
【學(xué)位授予單位】：南開大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R737.25
【共引文獻(xiàn)】
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本文編號(hào)：1819820
本文鏈接：http://sikaile.net/yixuelunwen/mjlw/1819820.html
本文選題：KLF5 + TGF-β ； 參考：《南開大學(xué)》2014年博士論文
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[Abstract]:Prostate cancer is the most common malignant tumor in the male urinary system and is prone to invasion and migration. In different countries and regions, the incidence of prostate cancer is different. In developed countries and regions in Europe and America, prostate cancer has a very high incidence, which is also one of the main causes of death of male malignant tumors. The morbidity and fatality rate of prostate cancer is lower than that of developed countries in Europe and America. However, with the aggravation of population aging and the change of dietary habits in recent years, the incidence of prostate cancer in men in China is on the rise. In order to improve the therapeutic effect of prostate cancer and the quality of life of patients, the function and molecular mechanism of many prostate cancer related genes need to be studied. As a basic transcription factor, KLF5 / Kruppel-like factor5 has both tumor suppressor function and tumor-promoting function, although the mechanism of this functional transformation is unclear. Our previous studies have shown that KLF5 promotes cell proliferation in normal epithelial cells, whereas KLF5 inhibits cell proliferation after TGF-p treatment, because TGF- 尾 can recruit p300-induced acetylation of KLF5. Furthermore, the expression of KLF5 transcription complex and the downstream target genes p15 and MYC were altered, and the function of KLF5 was changed from promoting cell proliferation to inhibiting cell proliferation. In this paper, we examined whether the acetylation modification of KLF5 determines its opposite role in tumorigenesis. Firstly, the prostate cancer cell lines DU145 and PC-3 were used as cell models, both of which were low expressed KLF5, and their proliferation was inhibited by TGF- 尾. In these two cell lines, we constructed the stable expression of wild-type KLF5 by virus infection and the clone K369R of KLF5 mutant K369R, which can constitutively abolish the acetylation modification of KLF5. The results of cell culture in vitro showed that wild-type KLF5 inhibited cell proliferation, inhibited MYC expression and promoted p15 expression, while K369R mutant lost the function of inhibiting cell proliferation and promoting MYC expression. These results suggest that the inhibitory effect of KLF5 on cell proliferation depends on its own acetylation modification. Next, we used the above stable clones in animal experiments. The same KLF5 inhibited tumor growth in acetylated state, while deacetylated K369R mutant could transform the function of KLF5 into promoting tumor growth. Subsequently, we injected TGF- 尾 inhibitor SB431542 into nude mice. The results showed that blocking the TGF-p signaling pathway could abolish the anti-cancer function of KLF5. Finally, we sent non-loaded control pLHCX, wild-type KLF5 and K369R mutant for RNA-Seq detection. The results showed that AcKLF5 and unAcKLF5 regulated different downstream target genes and affected different biological processes in different ways. This determines the opposite function of both in the tumor development process. In conclusion, the acetylation of KLF5 can inhibit the proliferation and tumor growth of prostate cancer cells by regulating the expression of MYC, p15 and related downstream genes, and abolish the acetylation modification of KLF5 to transform the tumor suppressor function of KLF5 into carcinogenic promotion function. These results provide a new perspective for the study of the mechanism of KLF5 transforming from tumor suppressor function to promoting cancer function, and also support the role of cKLF5 and inAcKLF5 in the transformation of tumor suppressor function and carcinogenic function of TGF- 尾.
【學(xué)位授予單位】：南開大學(xué)
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2 劉丹丹;健脾益腎、活血化瘀中藥復(fù)方對(duì)高糖刺激下大鼠腎小球系膜細(xì)胞增殖及FN表達(dá)的影響[D];山東大學(xué);2013年
3 顧源;Krüppel-like factor 5在放射性腸損傷及其修復(fù)過程中作用的初步研究[D];蘇州大學(xué);2013年
4 徐榮偉;TGF-β1、VEGF表達(dá)與大腸癌侵襲轉(zhuǎn)移及預(yù)后的關(guān)系[D];山東大學(xué);2013年
5 費(fèi)璇;KLF4在大鼠晶狀體損傷促進(jìn)視神經(jīng)再生過程中的表達(dá)[D];鄭州大學(xué);2013年
6 游q ;抑癌基因CHD5在胃癌中的表達(dá)及其臨床意義[D];鄭州大學(xué);2013年
7 李慧;缺氧誘導(dǎo)因子-1α調(diào)控內(nèi)皮素-1表達(dá)在高糖誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化中的作用[D];鄭州大學(xué);2013年
8 馬歆花;KLF5和KLF6在胃癌和癌前病變中的表達(dá)及其意義[D];鄭州大學(xué);2013年
9 李永輝;miR-29a在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展中的作用及其分子機(jī)制[D];河北醫(yī)科大學(xué);2013年
10 安昭杰;胃癌ZNF139mRNA表達(dá)及與RUNX3基因甲基化關(guān)系的研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2013年
，本文編號(hào)：1819820
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