超抗原葡萄球菌腸毒素B誘導(dǎo)IgA腎病小鼠模型的建立
本文選題:IgA腎病 + 動物模型 ; 參考:《中國比較醫(yī)學(xué)雜志》2017年12期
【摘要】:目的建立Ig A腎病小鼠模型,并觀察模型的生化及病理指標(biāo)特點。方法 12只BALB/c小鼠隨機分為正常組(6只)和模型組(6只),模型組單次尾靜脈注射葡萄球菌腸毒素B(SEB)0.8 mg/kg,第二周開始,連續(xù)注射三周,第四周結(jié)束后檢測小鼠24 h尿蛋白定量,尿微量白蛋白,腎功能BUN、Scr、UA;蛋白指標(biāo)TP、ALB;肝功能ALT、AST、ALP;血脂TC、TG、LDL的情況,腎臟免疫熒光Ig A的沉積,腎臟病理HE、PAS、PASM、Masson染色以及透射電鏡的觀察腎臟超微結(jié)構(gòu),以及肝臟與小腸HE染色、免疫熒光Ig A的沉積變化。結(jié)果與正常組比較,模型組小鼠24 h尿蛋白定量與尿微量白蛋白均升高(P0.01);模型組小鼠腎功能指標(biāo)CREA,UA均高于正常組(P0.05),BUN差異無顯著性;模型組小鼠蛋白指標(biāo)TP、ALB差異無顯著性;模型組小鼠肝功能指標(biāo)AST水平高于正常組(P0.05),ALT、ALP差異無顯著性;模型組小鼠血脂TG水平低于正常組(P0.05),LDL水平高于正常組(P0.01),TC差異無顯著性。腎臟免疫熒光檢查可見模型組小鼠腎小球系膜區(qū)呈顆粒狀、團塊狀的Ig A沉積;模型組小鼠腎臟病理輕中度損傷,系膜區(qū)免疫復(fù)合物增多;模型組小鼠肝臟HE染色可見少量炎性細(xì)胞浸潤伴有部分肝細(xì)胞壞死,小腸絨毛缺損,腸絨毛變短變細(xì)、間距明顯增寬,有部分分上皮脫落,中央央乳糜管擴張顯著,淋巴細(xì)胞增多,明顯可見炎性細(xì)胞浸潤。結(jié)論使用超抗原SEB尾靜脈注射小鼠可以成功復(fù)制Ig A腎病動物模型。
[Abstract]:Objective to establish a mouse model of IgA nephropathy and observe the biochemical and pathological characteristics of the model. Methods Twelve BALB/c mice were randomly divided into normal group (n = 6) and model group (n = 6). Staphylococcal enterotoxin B(SEB)0.8 mg / kg was injected into the tail vein of model group. Urinary Microalbumin, Renal function Bun ScrUAA; protein Index TPTASALB; liver function alt ASTGN ALP; Lipid TCU TGG LDL; deposition of Renal Immunofluorescence IgA; Renal Pathology, PASPASMMA Masson staining and Transmission Electron microscope observation of Renal Ultrastructure, liver and small intestine HE staining, Changes of immunoreactive deposition of IgA. Results compared with the normal group, the urine protein quantity and urinary microalbumin in the model group increased significantly (P 0.01), the renal function index of the model group was higher than that of the normal group (P 0.05 bun), the protein index of the model group was not significantly different from that of the control group, and there was no significant difference between the model group and the control group. There was no significant difference in AST level between the model group and the normal group, but there was no significant difference between the model group and the normal group. Renal immunofluorescence showed that glomerular Mesangial area was granular and massive IgA was deposited in the model group, and the renal pathology of model group was mild to moderate injury, and the immune complex of Mesangial region was increased in the model group. In the model group, a small amount of inflammatory cells infiltrated with hepatocyte necrosis, small intestinal villi defect, the intestinal villi became shorter and thinner, the spacing was obviously widened, some of the epithelium fell off, and the central central chylotube dilated significantly. Lymphocyte increase, inflammatory cell infiltration can be seen obviously. Conclusion the model of IgA nephropathy can be successfully established by injecting superantigen SEB into tail vein of mice.
【作者單位】: 上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院腎病科上海中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)腎病研究所肝腎疾病病證教育部重點實驗室上海市中醫(yī)臨床重點實驗室;
【基金】:上海市中醫(yī)藥事業(yè)發(fā)展三年行動計劃項目(ZYSNXD-CC-YJXYY);上海市中醫(yī)藥事業(yè)發(fā)展三年行動計劃項目(ZYSNXD-CCMZY044)
【分類號】:R-332;R692.31
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,本文編號:1788023
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