發(fā)布時(shí)間：2018-04-20 08:41

  本文選題：糖尿病腎病 + 足細(xì)胞　； 參考：《廣東醫(yī)學(xué)》2017年23期

【摘要】：目的觀察mTOR阻斷劑對(duì)糖尿病腎病(DN)大鼠足細(xì)胞蛋白的影響,探討mTOR通路在DN足細(xì)胞損傷中的可能機(jī)制。方法以正常大鼠作為對(duì)照組(A組);STZ造模,模型組隨機(jī)分為DN組(B組)、DN+FK506干預(yù)組(C組)、DN+ku0063794干預(yù)組(D組)。C、D組分別予FK506、ku0063794灌胃。灌胃前1 d、灌胃4、8周分別檢測(cè)各組大鼠血糖、內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白;4、8周時(shí)檢測(cè)腎組織mTOR、Raptor、Rictor、Ezrin、α-SMA的表達(dá)。結(jié)果 4周、8周時(shí)C、D組24 h尿蛋白低于B組(P0.05);Ccr高于B組(P0.05);mTOR、Raptor、Rictor在B組升高,C、D組均下降(P0.05);B組Ezrin蛋白明顯低于A組(P0.05),C、D組表達(dá)上升(P0.05);B組α-SMA蛋白高于A組(P0.05),C、D組降低(P0.05);病理評(píng)分C、D組均較B組降低(P0.05)。相關(guān)性分析中Rictor與α-SMA呈正相關(guān)(P0.05),與Ezrin呈負(fù)相關(guān)(P0.05);Raptor與Ezrin、α-SMA均無(wú)相關(guān)性。結(jié)論阻斷mTOR通路能降低DN大鼠的尿蛋白、升高Ccr、改善腎臟病理,對(duì)腎臟有保護(hù)作用;mTORC2信號(hào)通路可能參與了DN的足細(xì)胞的Ezrin、α-SMA蛋白的表達(dá);FK506也可能阻斷mTORC2通路。
[Abstract]:Objective to observe the effect of mTOR blocker on podocyte protein in diabetic nephropathy rats and to explore the possible mechanism of mTOR pathway in DN podocyte injury. Methods normal rats were used as the control group. The model group was randomly divided into DN group B group (group B) and group C (group C) treated with ku0063794. Group C was given intragastric administration of FK506 Ku0063794. The blood glucose of rats in each group was detected 1 day before and 48 weeks after gastric administration, and the expression of mTORR Raptorus Rictortor Ezrinand 偽 -SMA in renal tissue was detected at 24 h urinary protein clearance rate and 24 h urinary protein clearance rate. Results after 4 weeks and 8 weeks, the urinary protein in group C D was significantly lower than that in group B (P 0.05). The protein of Ezrin in group B was significantly lower than that in group A (P 0.05CD), and the expression of 偽 -SMA protein in group B was higher than that in group A (P 0.05C), and the pathological score was lower in group B than that in group A (P 0.05), and the pathological score was significantly lower in group B than that in group A (P 0.05), and the pathological score was significantly lower in group B than that in group A (P 0.05), and the pathological score was significantly lower in group B than that in group B (P 0.05), while the expression of 偽 -SMA in group B was significantly lower than that in group B (P 0.05). Compared with group B, group C D was lower than group B (P 0.05). In the correlation analysis, there was a positive correlation between Rictor and 偽 -SMA (P 0.05), but no correlation between raptor and Ezrinand 偽 -SMA. Conclusion blocking the mTOR pathway can decrease urinary protein level, increase creatinine and improve renal pathology in DN rats. The mTORC2 signaling pathway may be involved in the Ezrinin of DN podocytes and the expression of 偽 -SMA protein. FK506 may also block the mTORC2 pathway.
【作者單位】： 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】：江西省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):20161BAB205233) 江西省衛(wèi)生廳科技計(jì)劃(學(xué)術(shù)帶頭人計(jì)劃)項(xiàng)目(編號(hào):20141041)
【分類號(hào)】：R587.2;R692.9

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本文編號(hào)：1777064