本文關(guān)鍵詞： 異鼠李素 缺血再灌注 腎保護(hù) NF-κB信號通路 氧化應(yīng)激　出處：《現(xiàn)代免疫學(xué)》2017年06期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：探討異鼠李素對大鼠缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)急性腎損傷的保護(hù)作用及可能的作用機(jī)制。將40只雄性SD大鼠隨機(jī)分為對照組、IR組、低劑量異鼠李素組(ISO-50)和高劑量異鼠李素組(ISO-150),ISO-50和ISO-150組分別在造模前給予口服不同劑量的異鼠李素[50mg/(kg·d)和150mg/(kg·d)]14d,IR損傷造模24h后測定各組大鼠血肌酐、胱抑素C及尿KIM-1水平;測定腎組織NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65的蛋白及基因表達(dá)的同時檢測NF-κB p65DNA的活性以評估NF-κB信號通路的活性;測定腎組織中NF-κB通路的下游炎性因子TGF-β1、TNF-α、IL-6及ICAM-1的蛋白和基因表達(dá),同時測定腎組織超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;腎組織按常規(guī)方法制作石蠟切片,HE染色后光鏡下觀察腎小管損傷程度。研究發(fā)現(xiàn)異鼠李素能降低血肌酐、胱抑素C及尿KIM-1水平,降低腎小管Paller評分,抑制NF-κB信號通路的活化及炎性因子的表達(dá),并減輕腎組織的氧化應(yīng)激;ISO-150組的腎保護(hù)作用較ISO-50組更加明顯。結(jié)果提示異鼠李素預(yù)處理對大鼠IR損傷導(dǎo)致的急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)有保護(hù)作用,且呈劑量依賴性,其作用機(jī)制可能是抑制了NF-κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的過度活化及氧化應(yīng)激。
[Abstract]:To investigate the protective effect and possible mechanism of isorhamnetin on acute renal injury induced by ischemia reperfusion in rats, 40 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group and IR group. Low dose isorhamnetin group (ISO-50) and high dose isorhamnetin group (ISO-150) and ISO-150 group were given orally different doses of isorhamnin [50 mg / kg 路d) and 150 mg / kg / kg 路d] after 14 d IR injury, the levels of serum creatinine, cystatin C and urinary KIM-1 were measured. The protein and gene expression of NF- 魏 B p65 and phosphorylated NF- 魏 B p65 were determined to evaluate the activity of NF- 魏 B signaling pathway, and the protein and gene expression of TGF- 尾 1, TNF- 偽 and ICAM-1, the downstream inflammatory factor of NF- 魏 B pathway, were determined. At the same time, the activity of superoxide dismutase (SOD) and the content of malondialdehyde (malondialdehyde) MDAs in renal tissue were measured, and the degree of renal tubular injury was observed under light microscope after paraffin sections were made by routine method. It was found that isorhamnetin could reduce serum creatinine. The levels of cystatin C and urinary KIM-1 decreased the Paller score of renal tubules, inhibited the activation of NF- 魏 B signaling pathway and the expression of inflammatory factors. The renal protective effect of ISO-150 group was more obvious than that of ISO-50 group. The results indicated that isorhamnetin preconditioning had a dose-dependent protective effect on acute kidney injuryaki induced by IR injury in rats. Its mechanism may be to inhibit the excessive activation of NF- 魏 B signal transduction system and oxidative stress.
【作者單位】： 濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院腎內(nèi)科;濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院血液凈化中心;
【分類號】：R692

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本文編號：1548384