本文關(guān)鍵詞：小鼠肢體缺血再灌注后腎組織AT1和Mas受體蛋白差異性表達(dá)與腎損傷的關(guān)系

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【摘要】：目的通過觀察小鼠肢體缺血再灌注(LIR)損傷后的腎組織中AT1和Mas受體蛋白的表達(dá)變化與腎損傷程度的改變,探討局部組織腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)穩(wěn)態(tài)失衡在LIR后腎損傷中的作用。方法止血帶套扎雙后肢阻斷血流,2h后解套扎進(jìn)行再灌注復(fù)制小鼠LIR模型。將48只雄性8周齡ICR小鼠隨機(jī)分為8組,每組6只,其中一組作為對(duì)照組,其余7組為再灌注10min、0.5h、1h、2h、4h、6h、12h模型組。腎組織病理切片常規(guī)HE染色觀察腎組織形態(tài)變化并進(jìn)行病理損傷評(píng)分。全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清肌酐和尿素的含量。Western blotting檢測(cè)腎組織AT1和Mas受體蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果病理組織學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示,LIR后不同時(shí)間點(diǎn)小鼠腎組織有充血、水腫、炎細(xì)胞浸潤和上皮細(xì)胞變性等不同程度損傷,且隨著灌注時(shí)間的延長,損傷評(píng)分逐漸升高。生化檢測(cè)結(jié)果顯示,肌酐和尿素的含量隨灌注時(shí)間的延長而增加,再灌注4h達(dá)最高。Western blotting檢測(cè)結(jié)果顯示,AT1受體蛋白的表達(dá)隨灌注時(shí)間的延長而降低,Mas受體蛋白的表達(dá)隨灌注時(shí)間的延長而增加。結(jié)論 LIR后腎組織損傷逐漸加重,AT1/Mas受體蛋白表達(dá)失衡可能參與小鼠LIR后腎損傷的發(fā)生。
【作者單位】： 華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院唐山市慢性病臨床基礎(chǔ)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 再灌注損傷 急性腎損傷 腎素-血管緊張素系統(tǒng)
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81372029) 河北省自然科學(xué)基金(H2012401015)~~
【分類號(hào)】：R692
【正文快照】： 肢體在長時(shí)間缺血后突然恢復(fù)血流灌注,大多會(huì)出現(xiàn)更為嚴(yán)重的遠(yuǎn)端組織器官損傷[1-3],即肢體缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)損傷,嚴(yán)重者甚至進(jìn)入休克狀態(tài),即止血帶休克,其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。研究已發(fā)現(xiàn),肢體缺血再灌注后腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1104397