本文關鍵詞：法舒地爾對造影劑誘導急性腎損傷的保護作用

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【摘要】：目的造影劑誘導的急性腎損傷是臨床常見并發(fā)癥。文中探討法舒地爾通過抑制Rho/ROCK信號通路改善腎血流動力學障礙、抑制細胞凋亡等腎保護作用。方法選取40只BALB/C野生型小鼠行單側腎蒂結扎術。術后1周按照隨機數字表法分為4組(n=10):對照組、注射碘克沙醇誘導的造影劑腎病模型組(CM組)、低劑量法舒地爾干預組(LD組)和高劑量法舒地爾干預組(HD組)。CM、LD和HD組小鼠按4.0 g I/kg劑量經尾靜脈注射碘克沙醇注射液,對照組小鼠注射等劑量的等滲鹽水。分別于注射碘克沙醇前12、2 h以及注射后4h的3個時間點,按高劑量10mg/kg和低劑量3 mg/kg予HD和LD組小鼠腹腔注射法舒地爾注射液。造模后24 h分別檢測各組小鼠腎動脈血流量、血清及尿液腎功能標志物、腎組織形態(tài)學變化以及細胞凋亡相關蛋白的表達水平。結果與CM組尿液β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶水平[(21.82±2.07)U/L]相比,LD與HD組均顯著降低,分別為[(14.89±1.48)U/L]和[(15.71±2.24)U/L]。HD組較CM組組織切片TUNEL染色陽性細胞百分比顯著降低[(30.79±1.30)%vs(65.74±2.20)%,P0.05]。同時HD組較CM組抗凋亡蛋白Bcl-2表達水平上調,右腎動脈血流量增加[(1.22±0.07)vs(0.07±0.05)],血清肌酐[(26.41±1.83)μmol/L vs(65.04±4.89)μmol/L]、尿素氮水平[(6.86±0.45)mmol/L vs(14.11±1.44)mmol/L]及PAS染色腎小管損傷評分[(1.20±0.20)vs(3.71±0.18)]均降低,差異有統計學意義(P0.05)。LD組干預后雖然在血清肌酐、尿素氮、腎小管損傷評分、腎血流量等指標中也表現出腎保護作用;但與CM組間比較,差異無統計學意義(P0.05),且TUNEL染色陽性細胞百分數、Bax、ROCK-2和p MYPT-1蛋白表達水平與CM組間差異亦無統計學意義(P0.05)。此外,與CM組相比,高劑量法舒地爾抑制ROCK-2和p MYPT-1信號,并顯著降低凋亡相關蛋白Bax表達水平。結論法舒地爾可以改善造影劑誘導的血清肌酐、尿素氮升高以及腎結構損傷,其腎保護作用機制主要與抑制Rho/ROCK信號通路、減少細胞調亡以及擴張血管密切相關。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心臟內科;南京醫(yī)科大學骨與干細胞研究中心;
【關鍵詞】： 造影劑腎病 法舒地爾 凋亡 血管擴張
【基金】：國家自然科學基金(81000058) 北京力生心血管健康基金會基金(LHJJ20141321)
【分類號】：R692
【正文快照】： 0引言法舒地爾是一種特異性的Rho激酶抑制劑,臨床上多用于緩解蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣,改善腦組織微循環(huán),促進神經再生。研究表明,法舒地爾具有介導血管平滑肌舒張、擴張血管的作用[1]。法舒地爾無論是在體內或是體外試驗中均可擴張腎入球小動脈和出球小動脈,且對前者的擴

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本文編號：1076125