本文關(guān)鍵詞：自噬對腎大部切除大鼠腎小管上皮細胞程序性壞死的影響

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【摘要】：目的:探討自噬是否參與腎大部切除(SNx)大鼠腎小管上皮細胞的過度死亡,及其與程序性壞死的關(guān)系。方法:48只雄性SD大鼠隨機分為control組(6只)和SNx組(42只),分別行假手術(shù)和SNx。將24只SNx大鼠分為0、4、8和12周組;其余SNx大鼠分為SNx+vehicle組、SNx+necrostatin-1(Nec-1)組和SNx+3-甲基腺嘌呤(3-MA)組,每組6只。檢測0、4、8和12周組大鼠腎組織RIP1、RIP3、LC3和beclin-1的mRNA和蛋白表達水平;用Nec-1和3-MA干預(yù)SNx大鼠,Western blot法檢測LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和beclin-1的蛋白水平,透射電鏡和TUNEL染色判定Nec-1和3-MA對SNx大鼠腎小管上皮細胞死亡的影響,并觀察Nec-1和3-MA對SNx大鼠腎組織的病理變化、活性氧簇(ROS)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)含量的影響。結(jié)果:SNx術(shù)后8周大鼠腎組織RIP1、RIP3、LC3和beclin-1的mRNA和蛋白水平達最高值(P0.01);Nec-1和3-MA干預(yù)SNx大鼠的LC3-Ⅱ/Ⅰ和beclin-1蛋白水平、發(fā)生程序性壞死的腎小管上皮細胞及TUNEL陽性細胞數(shù)量均顯著降低(P0.01)。另外,Nec-1減低SNx大鼠腎組織的ROS含量,但3-MA無此作用。結(jié)論:自噬參與了SNx大鼠腎小管上皮細胞過度死亡;抑制自噬可減輕SNx大鼠腎小管上皮細胞程序性壞死及其腎損傷。
【作者單位】： 海南醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院腎內(nèi)科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院腎內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 腎大部切除 程序性壞死 自噬 Necrostatin- -甲基腺嘌呤
【基金】：國家科技支撐計劃(No.2011BAI10B01) 海南自然科學(xué)基金資助項目(No.20168301)
【分類號】：R692
【正文快照】： 自噬在細胞自我穩(wěn)定、分化成熟等方面發(fā)揮著重要作用,但有研究表明自噬在某些腎臟疾病的病理過程中加劇了腎損傷[1],并且它能與細胞凋亡相互作用,促進了腎臟疾病的發(fā)生、發(fā)展[2]。我們前期研究發(fā)現(xiàn)程序性壞死(necroptosis)是引起腎大部切除(subtotal nephrectomy,SNx)大鼠腎小

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