本文關鍵詞：12-脂氧化酶對2型糖尿病大鼠胰島素抵抗的影響

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【摘要】：目的：探討2型糖尿病時12脂氧化酶（12-LO）對胰島素抵抗（IR）的影響。 方法：用12-LO代謝產物（12(S)-HETE，10-7mol/L）和胰島素(10-6mol/L)刺激小鼠足細胞。選取清潔級健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠，采用高脂飲食飼養(yǎng)6周，之后用小劑量鏈脲佐菌素（STZ，35mg/kg，腹腔注射）制備2型糖尿病模型。模型成功后，將大鼠隨機分成普通飲食對照組（Ctrl組）、2型糖尿病組（DN組）、2型糖尿病+CDC（12-LO抑制劑，8mg/kg，3次/周，連續(xù)皮下注射8周）處理組（CDC組）。實驗結束前留取24小時尿，測血糖、稱重，2%戊巴比妥鈉（50mg/kg）腹腔注射麻醉，心臟取血，取出右腎稱重，取右側大腿骨骼肌在-70℃保存。本實驗選擇空腹胰島素水平、胰島素敏感指數(ISI=1/[空腹血糖×空腹胰島素]，取其自然對數使之正態(tài)化后進行分析)及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）為評價IR的指標。采用Western blot和ELISA法檢測相應指標。 結果：與對照組相比，12(S)-HETE和胰島素均可以誘導足細胞AT1受體蛋白表達增加（P0.01），足細胞在12(S)-HETE和胰島素聯合刺激下AT1受體表達較12(S)-HETE組和胰島素組增加（P0.05）。CDC對2型糖尿病大鼠血糖水平影響不明顯，但可減少腎重/體重和微量白蛋白尿，降低空腹胰島素水平，升高胰島素敏感指數，，恢復p-AMPK至正常水平，與DN組相比有統(tǒng)計學意義(P0.05)。 結論：12-LO與2型糖尿病IR的發(fā)生有關，12-LO可能通過影響IR的途徑作用于2型糖尿病腎病蛋白尿的進展。
【關鍵詞】：12-脂氧化酶 2型糖尿病 胰島素抵抗 糖尿病腎病 血管緊張素Ⅱ1型受體
【學位授予單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R587.1
【目錄】：

• 前言4-5
• 中文摘要5-7
• ABSTRACT7-10
• 中英文及縮寫對照表10-11
• 第1章 綜述11-16
• 1.1 12-脂氧化酶與糖尿病腎病11-12
• 1.2 12-脂氧化酶在糖尿病腎病進展中對血管緊張素Ⅱ1 型受體的作用12-13
• 1.3 12-脂氧化酶在糖尿病腎病進展中對胰島素抵抗的影響13-14
• 1.4 12-脂氧化酶與 AngⅡ1 型受體和胰島素抵抗在糖尿病腎病進展中的相互作用14-16
• 第2章 材料與方法16-24
• 2.1 實驗材料16-17
• 2.1.1 細胞及動物16
• 2.1.2 主要實驗試劑16-17
• 2.1.3 主要儀器17
• 2.2 實驗方法17-24
• 2.2.1 足細胞實驗17-19
• 2.2.2 動物實驗19-23
• 2.2.3 統(tǒng)計學處理23-24
• 第3章 結果24-27
• 3.1 細胞實驗結果24-25
• 3.2 動物一般情況分析25
• 3.3 12-LO 對空腹胰島素水平及胰島素敏感指數的影響25-26
• 3.4 12-LO 對 AMPK 的影響26-27
• 第4章 討論27-30
• 第5章 結論30-31
• 參考文獻31-37
• 作者簡介及在學期間所取得的科研成果37-38
• 致謝38

【參考文獻】

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1 鄔玉芬,顧維正,丁葉鵬,諸芳芳;空腹胰島素放射免疫分析與發(fā)光酶免分析的結果比較[J];放射免疫學雜志;2001年02期

本文編號：971270