杜仲總黃酮對大鼠神經(jīng)源性肌萎縮的影響
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【摘要】:目的觀察杜仲總黃酮對大鼠神經(jīng)源性肌萎縮的治療效果。方法以30只1月齡雌性SD大鼠作為實驗動物,隨機選取24只大鼠夾傷右后肢坐骨神經(jīng)制作神經(jīng)源性肌萎縮模型,并分為4組:模型組、杜仲總黃酮低、中、高劑量組;不做坐骨神經(jīng)夾傷處理的剩余6只大鼠作為對照組。在自由飲食狀態(tài)下,模型組和對照組不予以灌胃處理,杜仲總黃酮低、中、高劑量組采用灌胃方式分別喂飼TFE 50、100、200 mg/kg/d,共4周。實驗處理結(jié)束后,各組大鼠麻醉處死取右后肢腓腸肌稱重并制作HE染色切片測量肌細胞橫截面積,Western blot方法檢測肌肉組織中肌肉抑制素(MSTN)蛋白和凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax的表達。結(jié)果與對照組相比膜型組的腓腸肌重量和肌細胞的橫截面積明顯減少;給予杜仲總黃酮的各組中腓腸肌重量和肌細胞的橫截面積也n少,但其減少程度較模型組降低,且與劑量呈正相關(guān)。與對照組相比,模型組中MSTN蛋白的表達量明顯增多;杜仲總黃酮各組中MSTN蛋白與對照組相近,且各組間的表達量無統(tǒng)計學差異。與對照組相比,模型組中促凋亡蛋白Bax表達量明顯增加,而抑凋亡蛋白Bcl-2表達量明顯下降;杜仲總黃酮的各組中,當給予劑量達到100 mg/kg/d及以上時可明顯抑制Bax的表達量和促進Bcl-2的表達量(P0.05)。結(jié)論杜仲總黃酮能改善神經(jīng)損傷后SD大鼠的肌萎縮癥狀,可以通過調(diào)節(jié)MSTN蛋白、凋亡相關(guān)蛋白Bax和Bcl-2的表達量而減少其肌肉重量和肌細胞大小的損失。
【作者單位】: 遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院針灸科;遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院病理科;遵義醫(yī)學院醫(yī)學與生物學研究中心;
【關(guān)鍵詞】: 神經(jīng)源性肌萎縮 杜仲 黃酮 腓腸肌 MSTN蛋白 Bax Bcl-
【基金】:貴州省中醫(yī)藥管理局中醫(yī)藥、民族醫(yī)藥科學技術(shù)基金資助項目(NO:QYZZ20)
【分類號】:R285.5
【正文快照】: 肌萎縮是指由于肌肉營養(yǎng)不良所導致的骨骼肌體積縮小、肌纖維變細甚至消失的一種疾病。其中由于神經(jīng)肌肉接頭之前的神經(jīng)結(jié)構(gòu)病變所引起的肌萎縮稱之為神經(jīng)源性肌萎縮,在臨床上極為常見,其癥狀與祖國醫(yī)學的經(jīng)絡(luò)受損相符,屬“痿癥”范疇。杜仲作為傳統(tǒng)中藥,主要有補肝腎、強筋骨
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