發(fā)布時間：2017-09-13 12:23

  本文關鍵詞：貝母素甲對急性肺損傷小鼠COX-2、PGE2以及NO時間表達的影響

  更多相關文章： 貝母素甲 肺損傷 環(huán)氧化酶- 前列腺素E 一氧化氮

【摘要】：目的:探討貝母素甲對急性肺損傷小鼠COX-2、PGE2以及NO時間表達的影響。方法:80只昆明種小鼠體重(20±5)g,被隨機分成正常組,模型組,陽性對照組(Dex組),貝母素甲(PM)低、中、高劑量組,腹腔注射戊巴比妥(40mg/kg)麻醉小鼠,模型組、Dex組及PM組小鼠給予氣管內(nèi)注射4 mg/kg LPS誘導,建立急性肺損傷模型。注入LPS前1h、12h、24h、36h和注入后12h、24h、36h,后5組動物分別給予生理鹽水、10mg/kg鹽酸地塞米松、0.1mg/kg PM溶液、1mg/kg PM溶液、10mg/kg PM溶液,正常組給予同等體積生理鹽水。實驗結束后分別用Real-time PCR和酶免疫吸附實驗(ELISA)測定肺臟COX-2的m RNA水平和蛋白含量,用酶免疫吸附實驗(ELISA)測定血液PGE2以及NO水平。結果:與正常組和Dex組比較,LPS注射后導致肺部明顯的水腫和炎癥細胞浸潤等現(xiàn)象,顯著增加了COX-2、PGE2以及NO的表達,提示LPS處理后能啟動一系列信號轉導機制,激活多種炎癥細胞和效應細胞,釋放大量炎癥介質或細胞因子。與模型組比較,PM處理后LPS對肺泡細胞的破壞明顯減輕,COX-2、PGE2以及NO含量顯著降低,提示PM對ALI小鼠的肺臟具有保護作用。結論:PM處理后可以抑制COX-2表達和明顯降低PGE2以及NO含量,從而對急性肺損傷起到保護作用。
【作者單位】： 南陽醫(yī)學高等專科學校;
【關鍵詞】： 貝母素甲 肺損傷 環(huán)氧化酶- 前列腺素E 一氧化氮
【基金】：南陽市科技攻關項目(2011GG037)
【分類號】：R259
【正文快照】： 急性肺損傷(ALI)是臨床上常見的急危重癥之一,其發(fā)病機制復雜,病死率高,其本質來源于過度炎癥所致的肺內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞的廣泛性損傷[1]。貝母素甲(Peimine,PM)為貝母的主要活性成分之一,屬于生物堿類物質[2,3],在急性肺損傷時主要通過調(diào)節(jié)機體免疫力來發(fā)揮作用。本研究

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本文編號：843710