本文關(guān)鍵詞：貝母素甲對(duì)急性肺損傷小鼠COX-2、PGE2以及NO時(shí)間表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:探討貝母素甲對(duì)急性肺損傷小鼠COX-2、PGE2以及NO時(shí)間表達(dá)的影響。方法:80只昆明種小鼠體重(20±5)g,被隨機(jī)分成正常組,模型組,陽性對(duì)照組(Dex組),貝母素甲(PM)低、中、高劑量組,腹腔注射戊巴比妥(40mg/kg)麻醉小鼠,模型組、Dex組及PM組小鼠給予氣管內(nèi)注射4 mg/kg LPS誘導(dǎo),建立急性肺損傷模型。注入LPS前1h、12h、24h、36h和注入后12h、24h、36h,后5組動(dòng)物分別給予生理鹽水、10mg/kg鹽酸地塞米松、0.1mg/kg PM溶液、1mg/kg PM溶液、10mg/kg PM溶液,正常組給予同等體積生理鹽水。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后分別用Real-time PCR和酶免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)測定肺臟COX-2的m RNA水平和蛋白含量,用酶免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)測定血液PGE2以及NO水平。結(jié)果:與正常組和Dex組比較,LPS注射后導(dǎo)致肺部明顯的水腫和炎癥細(xì)胞浸潤等現(xiàn)象,顯著增加了COX-2、PGE2以及NO的表達(dá),提示LPS處理后能啟動(dòng)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制,激活多種炎癥細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞,釋放大量炎癥介質(zhì)或細(xì)胞因子。與模型組比較,PM處理后LPS對(duì)肺泡細(xì)胞的破壞明顯減輕,COX-2、PGE2以及NO含量顯著降低,提示PM對(duì)ALI小鼠的肺臟具有保護(hù)作用。結(jié)論:PM處理后可以抑制COX-2表達(dá)和明顯降低PGE2以及NO含量,從而對(duì)急性肺損傷起到保護(hù)作用。
【作者單位】： 南陽醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校;
【關(guān)鍵詞】： 貝母素甲 肺損傷 環(huán)氧化酶- 前列腺素E 一氧化氮
【基金】：南陽市科技攻關(guān)項(xiàng)目(2011GG037)
【分類號(hào)】：R259
【正文快照】： 急性肺損傷(ALI)是臨床上常見的急危重癥之一,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,病死率高,其本質(zhì)來源于過度炎癥所致的肺內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的廣泛性損傷[1]。貝母素甲(Peimine,PM)為貝母的主要活性成分之一,屬于生物堿類物質(zhì)[2,3],在急性肺損傷時(shí)主要通過調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力來發(fā)揮作用。本研究

【相似文獻(xiàn)】

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條

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本文編號(hào)：843710