本文關(guān)鍵詞：大鼠腦缺血損傷后髓過(guò)氧化物酶的活性變化以及蒙藥嘎日迪-13的干預(yù)作用

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【摘要】：目的:探討腦缺血損傷后不同時(shí)相腦組織和血清中髓過(guò)氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性變化以及蒙藥嘎日迪-13對(duì)其的影響。方法:取雄性SD大鼠360只,將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、腦缺血模型組、嘎日迪-13大劑量組、嘎日迪-13中劑量組、嘎日迪-13小劑量5個(gè)組,每組又隨機(jī)分為缺血1 h組、6 h組、12 h組、24 h組、72 h組與120 h組6個(gè)時(shí)相組,嘎日迪-13大、中、小給藥組分別以1.2 g/100m L、0.6 g/100m L和0.3 g/100m L濃度2m L/100g灌胃,1次/d,連續(xù)27d后,采用改良Zea Longa線栓法制備大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分,在各時(shí)相規(guī)定時(shí)間點(diǎn)麻醉大鼠后從腹主動(dòng)脈采血并取腦組織,采用分光光度法檢測(cè)MPO活性。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,腦缺血模型組各時(shí)相腦組織和血清中MPO活性都明顯升高(P0.05),具有顯著性差異;與腦缺血模型組比較,嘎日迪-13大、中、小劑量組各時(shí)相腦組織和血清中MPO活性都明顯降低,與模型組比較具有顯著性差異(P0.05),且24h時(shí)作用尤為明顯(P0.01)。結(jié)論:嘎日迪-13可能是通過(guò)減少腦缺血損傷后各時(shí)相MPO活性,調(diào)節(jié)各時(shí)相炎癥因子相互之間的作用,減輕腦組織損傷,從而發(fā)揮對(duì)腦缺血損傷的保護(hù)作用。
【作者單位】： 包頭醫(yī)學(xué)院心血管研究室;
【關(guān)鍵詞】： 嘎日迪- 腦缺血 MPO
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目,編號(hào)81160560
【分類號(hào)】：R29
【正文快照】： 近年來(lái),腦缺血損傷的研究中主要集中在缺血后的炎癥反應(yīng)過(guò)程。炎癥反應(yīng)在腦缺血損傷后的病程的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后扮演了非常重要的角色。大量的實(shí)驗(yàn)研究表明,炎癥反應(yīng)介導(dǎo)了腦組織缺血缺氧損傷,其中白細(xì)胞特別是中性粒細(xì)胞的聚集、浸潤(rùn)是炎癥反應(yīng)發(fā)生和發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。髓過(guò)氧

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本文編號(hào)：704231