本文關(guān)鍵詞：當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠血壓的影響與機制探討

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【摘要】：目的:觀察當歸揮發(fā)油對左旋硝基精氨酸(L-NNA)誘導的高血壓模型大鼠血壓的影響,初步探討從抑制血管炎癥反應(yīng)的角度,當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠血壓的調(diào)節(jié)機制。方法:雄性wistar大鼠45只,13周齡,體質(zhì)量(240±10)g,隨機取8只大鼠作為正常組,其余大鼠連續(xù)28天灌胃N-硝基-L-精氨酸(490mg/kg.d)建立高血壓大鼠模型。造模成功大鼠隨機分為模型組、卡托普利組(以陽性組表示)、當歸揮發(fā)油高、中劑量組,各組大鼠只數(shù)用n表示,n=8。在藥物干預過程中卡托普利組、當歸揮發(fā)油高、中劑量組分別灌胃相應(yīng)藥物,每日一次,連續(xù)8周,正常組、模型組灌胃等體積生理鹽水。期間觀察大鼠的精神、活動狀態(tài),體質(zhì)量、攝食量及心率變化,測量單次及連續(xù)給藥前后大鼠尾動脈收縮壓、舒張壓的變化;乙醚麻醉腹主動脈采血,硝酸還原酶法檢測血清一氧化氮(NO)含量、ELISA法檢測血清中內(nèi)皮素1(ET-1)、血管細胞間粘附分子1(VCAM-1)、白介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(CRP)的變化;HE染色法觀察心臟、腎臟病理變化;馬松三色染色(masson染色)觀察心肌肥大、心臟纖維化改變;實時熒光定量PCR(RT-PCR)檢測心臟CRPmRNA的相對含量。結(jié)果:1)與正常組相比,模型組大鼠精神萎靡、嗜睡,反應(yīng)遲鈍,易激惹,攝食量與體質(zhì)量均減少(P0.05);與模型組相比,給藥組大鼠精神恢復,反應(yīng)靈敏,攝食量與體質(zhì)量均增加(P0.05)。2)與正常組相比,模型組大鼠心率升高(P0.05);與模型組相比,給藥組大鼠心率降低(P0.05)。3)與正常組相比,模型組大鼠收縮壓、舒張壓均明顯升高(P0.05);與模型組相比,單次給予卡托普利30min后收縮壓下降、90min后舒張壓下降(P0.05)。單次給當歸揮發(fā)油高劑量60min后收縮壓明顯降低、120min后舒張壓逐漸降低(P0.05)。單次給當歸揮發(fā)油中劑量90min后收縮壓開始降低,150min后舒張壓下降(P0.05)。4)與模型組相比,卡托普利組連續(xù)給藥15天后收縮壓平穩(wěn)下降、20天后舒張壓逐漸下降(P0.05)。當歸揮發(fā)油高劑量組連續(xù)給藥25天后收縮壓下明顯降、30天后舒張壓逐漸下降(P0.05)。當歸揮發(fā)油中劑量組連續(xù)給藥35天后收縮壓逐漸下降,30天后舒張壓下降(P0.05)。5)與正常組比較,模型組大鼠NO含量下降、ET-1含量升高(P0.05);與模型組比較,各給藥組NO升高、ET-1下降(P0.05);6)與正常組比較,模型組大鼠血清VCAM-1、IL-6、CRP含量升高(P0.05);與模型組比較,各給藥組血清VCAM-1、IL-6、CRP含量顯著降低(P0.05)。7)心臟HE染色:正常組大鼠心肌細胞大小正常,肌纖維染色均勻,排列規(guī)則;模型組大鼠心肌細胞肥大,細胞核增大;各給藥組不同程度的改善心肌肥大、間質(zhì)炎癥、水腫等病理變化。心肌masson染色:正常組心肌纖維染色均勻,無增粗;模型組心肌纖維明顯增粗,膠原纖維大量沉積;各給藥組心肌纖維化有不同程度的改善。腎臟HE染色:正常組大鼠腎組織結(jié)構(gòu)未見明顯異常;模型組大鼠腎小球可見不同程度肥大,毛細血管擴張、充血,當歸揮發(fā)油高劑量、中劑量組不同程度的改善腎臟病理形態(tài)學改變,改善程度沒有卡托普利組明顯。8)與正常組比較,模型組心臟CRP mRNA含量明顯升高(P0.05);與模型組相比,各給藥組CRP mRNA表達下調(diào)(P0.05)。結(jié)論:當歸揮發(fā)油可以降低高血壓模型大鼠血壓,促進NO合成增多,減少內(nèi)皮收縮因子(ET-1)分泌,抑制血清促炎癥細胞因子分泌,減輕血管炎癥反應(yīng),減輕高血壓心、腎病理變化;其降壓的潛在機制可能與抑制血管炎癥反應(yīng),下調(diào)心臟CRPmRNA的表達有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：當歸揮發(fā)油 高血壓模型大鼠 炎癥細胞因子
【學位授予單位】：蘭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R285.5
【目錄】：

• 中文摘要3-5
• Abstract5-10
• 第一章 綜述10-20
• 1.1 高血壓病的研究背景10-11
• 1.1.1 高血壓病的發(fā)病率10
• 1.1.2 高血壓病的發(fā)病機制10-11
• 1.2 高血壓與炎癥的相關(guān)性研究進展11-15
• 1.2.1 炎癥與高血壓病相關(guān)的依據(jù)11-13
• 1.2.2 炎癥與高血壓動物模型相關(guān)的依據(jù)13
• 1.2.3 炎癥與血管內(nèi)皮功能障礙13-14
• 1.2.4 脂代謝失衡與炎癥反應(yīng)14
• 1.2.5 與高血壓密切相關(guān)的血清炎癥因子14
• 1.2.6 藥物干預高血壓病炎癥反應(yīng)14-15
• 1.3 高血壓病的中醫(yī)研究進展15-16
• 1.3.1 病名15
• 1.3.2 致病因素與發(fā)病機理15-16
• 1.3.3 辨證分型與治療16
• 1.3.4 降壓單味藥及有效成分研究16
• 1.3.5 高血壓病中醫(yī)證類與炎癥因子的聯(lián)系16
• 1.4 高血壓大鼠模型的相關(guān)研究16-18
• 1.5 當歸揮發(fā)油研究現(xiàn)狀18-20
• 1.5.1 當歸揮發(fā)油化學成分18
• 1.5.2 當歸揮發(fā)油藥理作用18-20
• 第二章 實驗部分20-26
• 2.1 觀察當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠血壓的影響20-22
• 2.1.1 材料20
• 2.1.2 實驗方法20-22
• 2.1.3 統(tǒng)計學處理22
• 2.2 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠心臟、腎臟病理損傷的保護作用22-23
• 2.2.1 材料22
• 2.2.2 方法22-23
• 2.3 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠降壓機制的研究23-26
• 2.3.1 材料23-24
• 2.3.2 方法24-26
• 2.3.3 統(tǒng)計學處理26
• 第三章 實驗結(jié)果26-38
• 3.1 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠血壓影響的相關(guān)結(jié)果26-33
• 3.1.1 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠精神活動及體質(zhì)量的影響26-27
• 3.1.2 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠攝食量的影響27-28
• 3.1.3 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠心率的影響28
• 3.1.4 單次給藥對高血壓模型大鼠收縮壓的影響28-29
• 3.1.5 單次給藥對高血壓模型大鼠舒張壓的影響29-30
• 3.1.6 連續(xù)給藥對高血壓模型大鼠收縮壓的影響30-31
• 3.1.7 連續(xù)給藥對高血壓模型大鼠舒張壓的影響31-32
• 3.1.8 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠血清NO、ET-1 的影響32-33
• 3.2 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠心臟、腎臟病理損傷的影響結(jié)果33-35
• 3.2.1 心臟HE染色結(jié)果33-34
• 3.2.2 腎臟HE染色結(jié)果34-35
• 3.2.3 心肌Masson染色結(jié)果35
• 3.3 探討當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠的降壓機制35-38
• 3.3.1 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠血清CRP、IL-6、VCAM-1 的影響結(jié)果35-36
• 3.3.2 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠心臟CRP mRNA表達量的影響結(jié)果36-38
• 第四章 討論部分與總結(jié)38-44
• 4.1 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠血壓影響的討論38-39
• 4.2 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠心臟、腎臟病理損傷的保護作用的討論39-40
• 4.3 當歸揮發(fā)油對高血壓模型大鼠降壓機制的討論40-41
• 4.4 論文研究工作總結(jié)41-42
• 4.5 結(jié)語42-44
• 4.5.1 結(jié)論42-43
• 4.5.2 創(chuàng)新點43
• 4.5.3 不足43
• 4.5.4 問題與展望43-44
• 參考文獻44-53
• 在學期間的研究成果53-54
• 致謝54

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