本文關(guān)鍵詞：基于JNK信號通路的蜂毒穴位注射抑制Lewis小鼠肺癌腫瘤血管生成

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【摘要】：目的:探討蜂毒穴位注射抑制腫瘤血管生成作用及其相關(guān)機(jī)制。方法:建立C57BL/6J Lewis肺癌小鼠模型;隔日測量腫瘤最大徑與最小徑,計(jì)算腫瘤體積,繪制生長曲線;第24天麻醉取材稱量瘤質(zhì)量;解剖顯微鏡下計(jì)數(shù)肺上轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié);采用免疫組化法檢測CD34計(jì)算腫瘤微血管密度;采用Western Blotting法觀察藥物對JNK信號通路相關(guān)蛋白的影響;采用qPCR法觀察HIF-1α和VEGF mRNA的表達(dá)。結(jié)果:與模型組比較,各治療組腫瘤體積、瘤質(zhì)量、肺上轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)、腫瘤微血管密度、p-JNK、p-c-Jun、HIF-1α、VEGF蛋白及HIF-1α、VEGF mRNA表達(dá)均顯著降低,且蜂毒穴位注射組的療效優(yōu)于穴位組及蜂毒非穴位組。結(jié)論:蜂毒穴位注射能抑制腫瘤血管生成,其作用機(jī)制與調(diào)控JNK信號傳導(dǎo)有關(guān)。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué);
【關(guān)鍵詞】： 蜂毒 穴位注射 腫瘤血管 JNK信號傳導(dǎo)通路
【基金】：重慶市科委課題(cstc2013jcyjA10092)
【分類號】：R285.5
【正文快照】： 肺癌是最常見的一種惡性腫瘤,也是癌癥相關(guān)死亡的重要原因之一,大約90%的肺癌患者死于肺癌轉(zhuǎn)移而非肺癌[1],而新生血管生成是腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[2]。腫瘤的無限制生長、侵襲、轉(zhuǎn)移均依賴于血管生成,無血管期的實(shí)體腫瘤生長直徑不超過2 mm,腫瘤沒有轉(zhuǎn)移能力,當(dāng)腫瘤生長

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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2 郭雨平;黃芪穴位注射對哮喘大鼠磷酸化p38MAPK及Th1/Th2因子的影響[D];暨南大學(xué);2014年

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本文編號：642231