本文關(guān)鍵詞：姜黃素對脂多糖致兔急性呼吸窘迫綜合征保護作用的研究

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【摘要】：目的：以脂多糖(LPS)復(fù)制家兔急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)模型,通過觀察動物模型的病理生理變化,探討炎癥介質(zhì)、氧化應(yīng)激及凝血纖溶失衡等在ARDS發(fā)生發(fā)展過程中可能的致病機制;同時,在治療組給予姜黃素進行干預(yù),研究其對LPS所致家兔ARDS可能的保護作用,旨在為臨床治療進一步提供理論依據(jù)。方法：將28只新西蘭白兔隨機分成4組,每組7只,即對照組(C組)、模型組(M組)、模型+溶媒組(V組)、治療組(T組)。各組均以25%氨基甲酸乙酯(3ml/kg)腹腔注射麻醉,分離左頸總動脈并插管,用于監(jiān)測呼吸、血壓及采血。M、V、T組通過一次性耳緣靜脈注射LPS (720μg/kg)的方法復(fù)制ARDS模型,T組注射LPS后給予姜黃素溶液(0.8ml/kg)腹腔注射進行干預(yù),V組給予等量二甲基亞砜腹腔注射。各組動物于0h、0、5h、2h、4h、6h記錄血壓、呼吸頻率等生命體征,測定動脈血氣;于0h、2h、4h、6h檢測血清、血漿指標;6h后處死動物,觀察肺大體標本,檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)及肺組織相關(guān)指標并進行肺組織病理學(xué)檢查。檢測指標如下：1.0h、0.5h、2h、4h、6h記錄血壓、呼吸頻率：2.0h、0.5h、2h、4h、6h監(jiān)測動脈血氣;3.0h、2h、4h、6h檢測血清IL-17、IL-22;4.0h、2h、4h、6h檢測血漿PAI-1;5.檢測支氣管肺泡灌洗液中IL-17、IL-22;6.測定肺組織濕／干重比;7.檢測肺組織中SOD、MPO、PAI-1、IL-17、IL-22;8.光鏡下觀察各組肺組織病理學(xué)變化。結(jié)果：1.呼吸頻率(RR)和血壓(BP)變化：C組動物在實驗進程中,RR保持相對平穩(wěn),BP呈稍減少趨勢;靜注LPS后,M組和V組RR明顯加快,BP顯著下降(p0.01)；T組RR加快,BP下降,但趨勢均小于模型組(p0.01)。2.動脈血氣：實驗過程中,C組Pa0：始終保持穩(wěn)定;靜注LPS后0.5h,M組和V組PaO2明顯降低(p0.01),之后恢復(fù)：T組Pa02亦降低但趨勢不及模型組,與模型組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.01)。C組PaC02在進程中呈稍下降趨勢;靜注LPS后,M組和V組PaCO2均下降,與C組相比差異明顯(p0.01)；T組PaCO2變化介于C組和模型組之間。3.血清指標：實驗前四組動物血清IL-17和IL-22含量無明顯差別。實驗過程中,C組動物血清IL-17和IL-22含量始終保持穩(wěn)定。靜注LPS后,M組和V組IL-17含量顯著升高(p0.05);T組IL-17水平介于C組和模型組之間。靜注LPS后,M組和V組IL-22含量較C組降低;而T組IL-22含量高于C組。4.血漿指標：4組動物血漿PAI-1含量于實驗前無顯著差別。C組PAI-1在實驗過程中始終保持穩(wěn)定。靜注LPS后,M組和V組PAI-1水平顯著升高(p0.05,p0.01)；T組PAI-1水平升高但顯著低于模型組(p0.05)。5.支氣管肺泡灌洗液指標：M組和V組動物BALF中IL-17含量較C組升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05);T組IL-17含量介于C組和模型組之間。T組動物BALF中IL-22含量高于C組,而M和V組IL-22含量則較C組有所降低,但二者并無明顯差別。6.肺組織濕/干重比：M組和V組動物濕/干重比較C組升高顯著(P0.01)；T組低于模型組且差異顯著(P0.01)。7.肺組織指標：M組和V組IL-17含量、MPO活性明顯高于C組;T組介于C組、模型組之間。T組動物肺組織中IL-22含量高于C組;M組和V組IL-22較C組有所降低,但兩者之間無統(tǒng)計學(xué)差異。M組和V組動物肺組織中SOD活性明顯低于C組(p0.01)；T組介于C組和模型組之間。M組和V組動物肺組織中PAI-1含量比C組升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05);T組PA I-1含量介于C組、模型組之間,明顯低于模型組(p0.05),但與C組比較無明顯差異(p0.05)。8.肺組織病理學(xué)觀察：C組肺組織結(jié)構(gòu)未見明顯異常。M組和V組部分肺泡萎陷,肺泡腔內(nèi)可見明顯滲出、出血、炎癥細胞浸潤,肺泡間隔增寬,肺間質(zhì)小血管內(nèi)可見炎癥細胞附壁和微血栓形成。T組肺組織損傷程度明顯輕于模型組。結(jié)論：1.經(jīng)耳緣靜脈一次性注射LPS(720μg/kg)可成功復(fù)制家兔ARDS模型。2.促炎與抗炎失衡,凝血與纖溶系統(tǒng)紊亂,氧化應(yīng)激作用增強而抗氧化能力相對不足以及微循環(huán)障礙等是ARDS發(fā)生發(fā)展的重要機制。3.姜黃素可通過調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)、抗氧化應(yīng)激及平衡凝血纖溶系統(tǒng)減輕ARDS的損傷程度,從而對LPS所致家兔ARDS發(fā)揮一定的保護作用。
【關(guān)鍵詞】：脂多糖 急性呼吸窘迫綜合征內(nèi)毒素 姜黃素
【學(xué)位授予單位】：中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R285.5
【目錄】：

• 中文摘要5-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-13
• 材料13-15
• 方法15-17
• 結(jié)果17-35
• 討論35-40
• 結(jié)論40-41
• 參考文獻41-45
• 文獻綜述45-53
• 參考文獻49-53
• 中英文名詞對照索引53-55
• 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表文章情況55-56
• 致謝56

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 汪建新;郭麗娜;高強;翁翠蓮;李新甫;孫軍平;;內(nèi)毒素致兔急性肺損傷血紅素加氧酶拮抗作用[J];軍醫(yī)進修學(xué)院學(xué)報;2008年03期

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本文編號：547838