本文關(guān)鍵詞：腸炎清對(duì)免疫復(fù)合潰瘍型結(jié)腸炎模型大鼠結(jié)腸組織NF-κB蛋白表達(dá)和TLR4、MyD88基因表達(dá)的影響

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【摘要】：[目的]觀察腸炎清對(duì)免疫復(fù)合潰瘍型結(jié)腸炎模型(ICUC)大鼠結(jié)腸組織核因子-κB(NF-κB)蛋白表達(dá)及Toll樣受體4(TLR4)、髓樣分化因子88(MyD88)基因表達(dá)的影響,探討其治療IBD的作用機(jī)制。[方法]采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫復(fù)合法造模。將大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組、模型對(duì)照組、腸炎清低、中、高劑量組(8.33、16.67、33.33ml/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)組(0.5g/kg)。造模后第2天,用藥組分別給予相應(yīng)藥物灌胃,7d后,麻醉處死大鼠,取新鮮結(jié)腸標(biāo)本。采用免疫組化法檢測NF-κBp65的蛋白表達(dá),實(shí)時(shí)定量PCR法(qRT-PCR)檢測TLR4mRNA、MyD88mRNA的表達(dá)。[結(jié)果]免疫組化結(jié)果 NF-κBp65在各組各只動(dòng)物均可見陽性表達(dá),其中腸炎清高劑量組及SASP組可顯著下調(diào)NF-κBp65的表達(dá),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。PCR結(jié)果:造模后動(dòng)物結(jié)腸組織TLR4mRNA、MyD88mRNA的表達(dá)量均有升高。與模型對(duì)照組比較,各給藥組TLR4 mRNA、MyD88mRNA表達(dá)均有不同程度的下調(diào),但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。[結(jié)論]腸炎清能下調(diào)NF-κBp65蛋白表達(dá)、TLR4、MyD88基因表達(dá),其作用機(jī)制可能與調(diào)控TLR4/MyD88/NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)。
【作者單位】： 廣州市中醫(yī)醫(yī)院藥學(xué)部;廣東省醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心;
【關(guān)鍵詞】： 腸炎清 潰瘍性結(jié)腸炎 ICUC大鼠 NF-κBp TLR mRNA MyD mRNA
【基金】：廣州市醫(yī)藥衛(wèi)生科技項(xiàng)目中醫(yī)藥科技項(xiàng)目(No:20132A011012)
【分類號(hào)】：R285.5;R-332
【正文快照】： pared with model control group,TLR4mRNA and MyD88mRNA expression were down-regulated in dif-ferent dose groups,but there was no significant difference.[Conclusion]Changyanqing decoction can de-crease the expression of nf-kappa Bp65protein and the TLR4,My

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本文編號(hào)：547521