發(fā)布時間：2017-07-08 21:09

  本文關(guān)鍵詞：氯化鋰對異氟醚誘導(dǎo)的發(fā)育期幼鼠海馬毒性的影響

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【摘要】：目的探討氯化鋰對異氟醚誘導(dǎo)的發(fā)育期幼鼠海馬神經(jīng)細胞凋亡的影響以及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/腦衰反應(yīng)調(diào)節(jié)蛋白-2(CRMP2)通路的作用。方法 60只出生后7 d的SD大鼠,隨機分為空氣對照組(Air+NS),氯化鋰對照組(Air+LiCl),異氟醚組(Iso+NS)及異氟醚復(fù)合不同劑量氯化鋰組(Iso+LiCl2,Iso+LiCl4,Iso+LiCl8)。前2組吸入空氣6 h,后4組吸入體積分?jǐn)?shù)為0.75%異氟醚6 h。吸入異氟醚前30 min,Air+NS組和Iso+NS組經(jīng)側(cè)腦室注射5μL生理鹽水(NS),Iso+LiCl2組、Iso+LiCl4組、Iso+LiCl8組以及Air+LiCl組分別經(jīng)側(cè)腦室注射濃度為20、40、80、80 mmol·L~(-1)氯化鋰溶液5μL。麻醉結(jié)束后即刻蛋白印跡法檢測海馬激活型caspase-3,磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β),GSK-3β,磷酸化CRMP2(p-CRMP2)和CRMP2蛋白表達變化(n=5)。麻醉結(jié)束后2 h,TUNEL檢測海馬CA1區(qū)神經(jīng)細胞凋亡(n=5)。結(jié)果 80 mmol·L~(-1)Li Cl可明顯減少異氟醚誘導(dǎo)的海馬激活型caspase-3蛋白表達(P0.01)以及TUNEL陽性細胞數(shù)目增加(P0.01)。與Air+NS組比較,Iso+NS組p-GSK-3β表達減少,p-CRMP2表達增加,有統(tǒng)計學(xué)意義;與Iso+NS組比較,Iso+LiCl8組p-GSK-3β表達增加了41.03%(P0.05),p-CRMP2表達減少了23.64%(P0.05)。結(jié)論氯化鋰預(yù)處理能通過減少海馬細胞凋亡來減輕異氟醚對發(fā)育期幼鼠的神經(jīng)毒性作用,抑制GSK-3β/CRMP2通路的激活可能是保護作用的機制之一。
【作者單位】： 中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院麻醉科;
【關(guān)鍵詞】： 異氟醚 氯化鋰 凋亡 糖原合成酶激酶-β 腦衰反應(yīng)調(diào)節(jié)蛋白-
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(81371259) 廣東省科技社會發(fā)展項目(2014A020212147,2011B080701077)
【分類號】：R614
【正文快照】： 異氟醚(isoflurane,Iso)是臨床常用的吸入麻醉藥,大量研究表明,其對腦發(fā)育關(guān)鍵期也稱突觸發(fā)育期(嚙齒類動物約為出生后0~14 d)的哺乳動物具有神經(jīng)毒性作用,包括神經(jīng)細胞凋亡增加[1]、突觸棘形態(tài)改變[2]、遠期認(rèn)知功能障礙和社會行為的異常[3]。其中,Iso通過影響神經(jīng)元骨架蛋白

【相似文獻】

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本文編號：536281