本文關(guān)鍵詞：甲狀腺激素對(duì)體外循環(huán)腦保護(hù)作用的臨床研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究背景：自從1954年Gibbon提出將體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass, CPB)技術(shù)應(yīng)用于心臟直視手術(shù)以來,極大地促進(jìn)了心臟外科手術(shù)的發(fā)展。伴隨著外科手術(shù)技術(shù)的提高、器官保護(hù)措施的不斷完善以及CPB裝置的改進(jìn),CPB輔助下心臟手術(shù)后心功能不全及肝、腎功能不全等發(fā)病率有了明顯下降,但心臟手術(shù)后中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)病率在過去的30年里沒有明顯的變化,CPB導(dǎo)致的腦損傷一直是心臟外科醫(yī)生面臨的重要臨床問題。在CPB輔助下心臟手術(shù)期間腦微血栓的形成、腦灌注改變以及系統(tǒng)性或局部性的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)等因素常常造成腦損傷。由于大腦的氧代謝障礙,導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載、興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用、過氧N0及氧自由基損害。CPB所致的炎癥反應(yīng)是以炎癥因子的產(chǎn)生與釋放為特征。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,術(shù)后嚴(yán)重的中風(fēng)的發(fā)生率為2%～5%,病理性腦病的發(fā)生率為10%-30%,認(rèn)知功能障礙在術(shù)后1周內(nèi)的發(fā)生率為50%～70%,術(shù)后2個(gè)月其發(fā)生率仍然可高達(dá)30%-50%,嚴(yán)重者甚至死亡。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥在一定程度上增加患者的死亡率,延長(zhǎng)了住院時(shí)間,降低了生活質(zhì)量,并消耗了更多的醫(yī)療資源,因此心臟手術(shù)圍術(shù)期腦保護(hù)的意義重大。如何能及時(shí)有效地發(fā)現(xiàn)并估計(jì)腦損傷的程度,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像學(xué)檢查技術(shù)的發(fā)展為腦損傷患者的診斷和監(jiān)測(cè)提供了極大地幫助。但是,對(duì)于一些心臟術(shù)后生命體征不穩(wěn)定、使用呼吸機(jī)、需要持續(xù)心電監(jiān)護(hù)或者血流動(dòng)力學(xué)紊亂等危重癥患者,進(jìn)行影像學(xué)技術(shù)檢查可能具有一定的困難。因此,進(jìn)行動(dòng)態(tài)、連續(xù)的腦損傷生化指標(biāo)的變化監(jiān)測(cè)逐漸受到臨床醫(yī)師的重視。本實(shí)驗(yàn)研究采用檢測(cè)腦損傷特異生化指標(biāo)、炎癥指標(biāo)及簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查量表(mini-mental state examination, MMSE)來評(píng)估患者腦損傷程度。S100-β蛋白是一類能與鈣、鋅結(jié)合的酸性蛋白質(zhì),作為腦損傷早期的敏感指標(biāo),特異性存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的星狀膠質(zhì)細(xì)胞、垂體前葉細(xì)胞。正常情況下不能透過血腦屏障,出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損傷時(shí)則可進(jìn)入腦脊液,并通過血腦屏障進(jìn)入血液。神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)是糖酵解途徑中的關(guān)鍵酶—烯醇化酶的一種,其特異性存在于神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中。當(dāng)腦損傷等因素影響了神經(jīng)元細(xì)胞的代謝變化,神經(jīng)元細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)與功能受到損傷時(shí),NSE從細(xì)胞質(zhì)釋放至細(xì)胞間隙及腦脊液中,激活時(shí)能降解參與血腦屏障基膜的主要成分纖黏蛋白和層黏蛋白等,進(jìn)而破壞血腦屏障。引起血腦屏障的通透性升高,促使血清中NSE濃度升高。生理狀態(tài)下,白細(xì)胞介素6(interleukin-6,IL-6)主要來源于小腦中的浦肯野細(xì)胞及海馬區(qū)的椎體細(xì)胞、顆粒細(xì)胞。高濃度的IL-6通過趨化作用使中性粒細(xì)胞向病變區(qū)域大量聚積,釋放毒性氧自由基,并與其他炎性細(xì)胞協(xié)同發(fā)揮細(xì)胞毒性作用,導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫或壞死。C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein, CRP)是目前最有價(jià)值的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白之一,腦損傷患者發(fā)病后CRP有不同程度的升高,且與病情程度呈正相關(guān),即病情越重,其升高愈明顯,峰值愈高,其血清濃度的升高程度可間接反應(yīng)損傷及炎癥反應(yīng)的程度。高濃度的CRP與急性腦梗死發(fā)生、發(fā)展緊密相關(guān),可以作為急性腦損傷患者的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,并且對(duì)診斷和預(yù)測(cè)其預(yù)后具有重要臨床意義。CPB心臟術(shù)后患者血清游離三碘甲腺原氨酸(free triiodothyronine, FT3)濃度常常不同程度降低,稱為低T3綜合征,并且FT3下降程度與腦損傷程度具有明顯相關(guān)性。研究顯示CPB術(shù)后患者出現(xiàn)腦損傷時(shí),血腦屏障破壞,大量炎癥介質(zhì)(如S100-β、NSE、TNF-α、IL-6等)釋放入血液循環(huán)中,這些炎癥因子增加與血清FT3水平下降存在顯著負(fù)相關(guān)。此外,研究急性腦損傷患者血清甲狀腺激素水平顯示,血清FT3濃度顯著降低,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。該研究認(rèn)為,血清低FT3水平會(huì)進(jìn)一步加重腦損傷,并且急性腦損傷患者的死亡率與血清低FT3水平有密切相關(guān)性。目前,國內(nèi)外研究腦保護(hù)的方法仍然是低溫、保證腦供血和缺血預(yù)處理等措施,尚缺乏理想的、安全的、低成本的腦保護(hù)藥物。心臟術(shù)后常常出現(xiàn)低T3綜合征,甲狀腺激素(thyroid hormone, TH)應(yīng)用于心臟手術(shù),可顯著提高患者術(shù)后FT3的水平,減少術(shù)后心功能不全的發(fā)生率。目前,在腦死亡的心臟捐贈(zèng)者中經(jīng)常應(yīng)用TH,其主要的原因是TH可有效提高移植心臟的功能,同時(shí)TH有較好的腦保護(hù)作用。另外,TH被認(rèn)為在缺血性腦疾病中具有明顯腦保護(hù)作用。TH可以抑制缺血性腦疾病過程中炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生,抑制機(jī)體的炎癥反應(yīng),減輕腦水腫,降低血腦屏障的通透性,從而達(dá)到減輕腦損傷的目的。TH臨床干預(yù)治療顱腦損傷,改善患者的預(yù)后,越來越受到廣泛的關(guān)注。然而TH在心臟手術(shù)腦損傷的預(yù)防及治療方面的研究甚少,并且TH在CPB心臟手術(shù)腦損傷過程中的作用機(jī)制仍不明確。本研究通過隨機(jī)研究方法觀察術(shù)前1周口服左甲狀腺素鈉片對(duì)心臟手術(shù)患者血清中腦損傷炎性因子指標(biāo)的影響,探索TH對(duì)CPB輔助下心臟手術(shù)的腦保護(hù)作用,為進(jìn)一步減少術(shù)后中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,改善心臟手術(shù)患者的預(yù)后結(jié)果,提出更好的治療策略,為臨床醫(yī)師提供安全、有效的腦保護(hù)藥物選擇。目的：通過在體外循環(huán)心臟手術(shù)中,研究甲狀腺激素對(duì)心臟術(shù)中、術(shù)后患者腦損傷特異性指標(biāo)、炎性因子及術(shù)后認(rèn)知功能的影響,探討甲狀腺激素對(duì)心臟手術(shù)患者腦保護(hù)作用,為臨床腦保護(hù)藥物的應(yīng)用提供新思路。研究對(duì)象和方法：1.研究對(duì)象：選取152例2013年1月～2015年3月在南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院胸心外科接受CPB下行心內(nèi)直視手術(shù)心臟瓣膜置換的患者,采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)方法將患者隨機(jī)分為干預(yù)組和對(duì)照組,每組76例。2.干預(yù)組患者于術(shù)前7d開始口服左甲狀腺素鈉片(商品名：優(yōu)甲樂,德國默克爾公司生產(chǎn))50μg/d至手術(shù)日的早晨。對(duì)照組患者不予特殊處理。3.麻醉：兩組患者均采用氣管-靜脈復(fù)合麻醉。4.建立體外循環(huán)：采用體外循環(huán)機(jī)(德國優(yōu)斯特拉有限公司生產(chǎn))和膜式氧合器(美國美敦力公司生產(chǎn)),CPB時(shí)為降低血液的粘稠度和血管的阻力,減少血細(xì)胞的破壞和血液中有形成分在毛細(xì)血管內(nèi)的淤積,調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿度和電解質(zhì)平衡,本研究采用晶體預(yù)充液。CPB過程中密切觀察患者心電圖、動(dòng)脈血壓、中心靜脈壓、鼻咽溫度、電解質(zhì)、全血活化凝固時(shí)間和血細(xì)胞比容等,切開心包時(shí)靜脈注射肝素,肝素的注射量為3 mg/kg,患者體溫維持在28～32℃中低溫,血氧流量比控制在0.6-0.9之間,為保護(hù)心肌功能可灌注20 mmol/L的含鉀停搏液。5.手術(shù)方式：手術(shù)在氣管-靜脈復(fù)合全身麻醉、中低溫CPB下進(jìn)行；胸骨正中切口進(jìn)胸,心臟切口從右心房-房間隔入路行二尖瓣置換,升主動(dòng)脈根部斜切口行主動(dòng)脈瓣置換(使用人工機(jī)械瓣膜)。其中二尖瓣置換術(shù)103例,主動(dòng)脈瓣置換術(shù)29例,雙瓣置換術(shù)(二尖瓣聯(lián)合主動(dòng)脈瓣置換術(shù))20例。6.標(biāo)本采集及指標(biāo)檢測(cè)：麻醉誘導(dǎo)前行左側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管,并以備采血。檢測(cè)術(shù)前(Time1)、CPB開始后30min(Time2)、CPB結(jié)束時(shí)(Time3)、CPB結(jié)束后6h(Time4)和CPB結(jié)束后24h(Time5)的血清S100-p蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、游離三碘甲腺原氨酸(FT3)水平。7. 患者認(rèn)知功能評(píng)估：于術(shù)晨、術(shù)后1、3和7d對(duì)患者進(jìn)行簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查量表(MMSE)評(píng)分。8.數(shù)據(jù)分析：采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料比較用x2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組內(nèi)重復(fù)測(cè)量資料用方差分析,兩組間計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較用x2檢驗(yàn),P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果：1.血清FT3：在Time1時(shí),干預(yù)組與對(duì)照組血清FT3濃度比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.273)。CPB開始后,兩組血清FT3濃度下降,Time3時(shí)FT3濃度最低(3.40±0.38 vs 3.07±0.28,P=0.000)。停CPB后,逐漸上升,Times時(shí)干預(yù)組血清FT3濃度仍高于對(duì)照組(3.73±0.38 vs 3.32±0.28,P=0.000)。2.腦損傷生化指標(biāo)：S100-β蛋白是急性腦損傷早期敏感的標(biāo)志物,具有重要的診斷價(jià)值。NSE特異性存在于神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中,腦損傷后,NSE能從細(xì)胞中釋放出來,通過受損的血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán)中,被認(rèn)為是反映腦損傷的一種靈敏的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。在Time1時(shí),兩組血清S100-p蛋白、NSE濃度比較,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.598、P=0.068)。兩組患者S100-β蛋白水平在CPB開始后逐漸升高,Time3時(shí)達(dá)到峰值(0.79±0.07 vs 0.93+0.08,P=0.000)；停CPB后逐漸下降,在Times時(shí),兩組S100-β蛋白水平無顯著差異(P=0.149)。在兩組患者NSE水平在CPB開始后逐漸升高,Time3時(shí)達(dá)到峰值(39.48±2.71vs 44.50-±3.77,P=0.000),停CPB后逐漸下降。3.炎癥反應(yīng)指標(biāo)：IL-6主要來源于小腦中的浦肯野細(xì)胞及海馬區(qū)的椎體細(xì)胞、顆粒細(xì)胞,高濃度的IL-6通過趨化作用使中性粒細(xì)胞向病變區(qū)域大量聚積,釋放毒性氧自由基,并與其他炎性細(xì)胞協(xié)同發(fā)揮細(xì)胞毒性作用,導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫或壞死。C反應(yīng)蛋白是一種典型的急性期蛋白,CRP的合成與致炎性反應(yīng)細(xì)胞因子有著密切的關(guān)系,其水平升高是炎性反應(yīng)的一個(gè)重要生化指標(biāo)。在Time1時(shí),兩組血清IL-6、CRP濃度比較,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P=0.126、P=0.073)。兩組患者IL-6水平在CPB開始后逐漸升高,Time4時(shí)達(dá)到峰值(69.43±7.95vs 79.88±9.37,P=0.000),之后逐漸下降。兩組患者CRP水平在CPB開始后逐漸升高,Time3時(shí)達(dá)到峰值(71.04±8.26 vs 79.80±7.27,P=0.000),停機(jī)后逐漸下降。4. MMSE量表評(píng)分：術(shù)晨?jī)山MMMSE評(píng)分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.762)。術(shù)后1、3和7d,干預(yù)組MMSE評(píng)分顯著高于對(duì)照組(P0.05)。結(jié)論：在行體外循環(huán)輔助下心臟手術(shù)患者,術(shù)中、術(shù)后患者腦損傷特異性指標(biāo)及炎性因子濃度升高,術(shù)后認(rèn)知功能下降。術(shù)前1周口服甲狀腺激素,可有效地提高圍手術(shù)期血清FT3水平,改善低T3綜合征,可能通過抑制腦損傷炎性因子產(chǎn)生與釋放,產(chǎn)生一定的腦保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】：甲狀腺激素 體外循環(huán) 腦損傷 腦保護(hù) 低T_3綜合征
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R654.1
【目錄】：

• 摘要3-9
• ABSTRACT9-19
• 前言19-23
• 第一章 資料23-29
• 1.1 一般資料23-24
• 1.2 主要試劑24
• 1.3 儀器和器械24-26
• 1.4 簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）26-29
• 第二章 方法29-46
• 2.1 術(shù)前準(zhǔn)備29-30
• 2.2 補(bǔ)充外源性甲狀腺激素30
• 2.3 麻醉30
• 2.4 體外循環(huán)30-31
• 2.5 手術(shù)方式31-36
• 2.6 標(biāo)本采集與檢驗(yàn)36-44
• 2.7 MMSE評(píng)分44
• 2.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理44-46
• 第三章 結(jié)果46-52
• 3.1 一般情況46-47
• 3.2 血清生化指標(biāo)47-51
• 3.3 MMSE評(píng)分結(jié)果51-52
• 第四章 討論52-60
• 第五章 結(jié)論60-61
• 參考文獻(xiàn)61-66
• 綜述66-75
• 參考文獻(xiàn)71-75
• 附錄75-77
• 中英文對(duì)照與縮寫77-78
• 攻讀學(xué)位期間成果78-79
• 致謝79-81

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2 趙珩;倍美力對(duì)去卵巢癡呆模型大鼠腦保護(hù)作用相關(guān)分子機(jī)制的研究[D];吉林大學(xué);2008年

3 秦科;體外循環(huán)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞損傷和神經(jīng)節(jié)苷脂的腦保護(hù)作用及機(jī)制[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2009年

4 邱麗穎;阿司匹林對(duì)大鼠局灶性腦缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用及機(jī)制[D];福建醫(yī)科大學(xué);2004年

5 冀雅彬;動(dòng)脈灌注誘導(dǎo)的選擇性腦低溫治療大面積腦梗死的實(shí)驗(yàn)研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2012年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 賈龍飛;甲狀腺激素對(duì)體外循環(huán)腦保護(hù)作用的臨床研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年

2 唐黎黎;垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷腦保護(hù)作用的研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2007年

3 謝兵兵;雌激素的缺血腦保護(hù)作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2005年

4 楊能力;右旋美托咪啶對(duì)腦外傷大鼠的腦保護(hù)作用[D];中南大學(xué);2010年

5 李楠;褪黑素對(duì)阿茨海默大鼠腦保護(hù)作用的研究[D];鄭州大學(xué);2006年

6 史建軍;人重組粒細(xì)胞集落因子對(duì)急性腦缺血大鼠的腦保護(hù)作用及功能可塑性研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2009年

7 張立紅;早期立體定向血腫抽吸聯(lián)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂腦保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];大連醫(yī)科大學(xué);2008年

8 劉曉云;鹽酸右美托咪定對(duì)顱內(nèi)手術(shù)患者的腦保護(hù)作用[D];華北理工大學(xué);2015年

9 蘇艷萍;遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理對(duì)體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)病人的腦保護(hù)作用[D];中南大學(xué);2009年

10 于江華;大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦損傷和促紅細(xì)胞生成素的腦保護(hù)作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2006年

  本文關(guān)鍵詞：甲狀腺激素對(duì)體外循環(huán)腦保護(hù)作用的臨床研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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